Baisse d'acuité visuelle brutale

• Généralités

  • Etiologies

    • Baisse d’acuité visuelle (BAV) brutale + oeil rouge & douloureux = atteinte segment antérieur

    • Kératite aiguë

    • Uvéite aiguë

    • Crise aiguë de fermeture de l’angle (“GAFA”)

    • Selon le contexte

    • Traumatisme oculaire, corps étranger cornéen ou intra-oculaire

    • Endophtalmie

    • BAV brutale + oeil blanc & indolore = atteinte segment postérieur

    • Corps vitré : hémorragie intravitréenne, hyalite

    • Vaisseaux : occlusion de l’artère centrale de rétine (OACR), occlusion de la veine centrale de rétine (OVCR), dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) exsudative

    • Rétine : Décollement de rétine (DR), rétinopathie diabétique (RD) proliférative

    • Nerf optique : neuropathie optique ischémique antérieure aiguë (NOIAA), névrite optique rétro-bulbaire (NORB)

    • Voies optiques chiasmatiques ou rétrochiasmatiques : AVC/tumeur

    • BAV brutale transitoire

    • Accident ischémique transitoire (AIT) carotidien : cécité monoculaire transitoire (CMT)

    • Hypertension intracrânienne (HTIC) (oedème papillaire) = éclipses visuelles

    • Migraine avec aura ophtalmique

    • NORB avec phénomène de Uhthoff

    • GAFA avec fermeture intermittente

    • Drüsen papillaire

    • Diplopie brutale - cf. item 304

• Diagnostic

  • Interrogatoire

    • Antécédents

    • Ophtalmologiques et généraux (dégénérescence maculaire, sclérose en plaque, spondylarthropathie, HTA)
    • Traitements oculaires et généraux suivis

    • Anamnèse

    • Moment et mode de survenue
    • Notion de traumatisme associé

    • Caractériser le trouble visuel

    • Type
    • Baisse d’acuité visuelle (BAV)
    • Amputation du champ visuel (CV)
    • Métamorphopsies, myodésopsies : atteinte rétinienne
    • Phosphènes : atteinte vitréenne
    • Latéralité
    • Unilatéral : atteinte du globe ou du nerf optique (NO)
    • Bilatéral : atteinte des voies optiques rétrobulbaires
    • Evolutivité
    • Rapidité d’installation : brutal ou progressif (sur quelle période)
    • Transitoire ou permanente

    • Rechercher des signes associés

    • Douleur : superficielle (segment antérieur) ou profonde (glaucome aigu)
    • Signes neurologiques : céphalées, diplopie (évoque NORB ou NOIAA)

  • Examen physique

    • Examen ophtalmologique  

    • Réflexe organe pair : examen bilatéral et comparatif

    • Pupilles : exploration au repos, puis réflexe photomoteur (RPM) direct et consensuel à l’éclairement de l’oeil controlatéral

    • Acuité visuelle : de près et de loin, avec et sans correction

    • Lampe à fente (LAF) + fluoréscéine : segment antérieur

    • Conjonctive : rougeur, papille, corps étranger sous-palpébral

    • Cornée : transparence, cercle périkératique, ulcération, sensibilité, réflexe de fermeture

    • Chambre antérieure : hypopion, hyphéma, effet Tyndall : uvéite, taille

    • Iris : synéchies, myosis (uvéite), mydriase aréflexique (glaucome)

    • Cristallin : position, transparence

    • Tonus oculaire

    • Hypertonie évoquant une atteinte glaucomateuse

    • Hypotonie évoquant une uvéite antérieure, une perforation cornéenne

    • Fond d’oeil après dilatation pupillaire

    • Vitré - Tyndall postérieur (hyalite) ; hémorragie

    • Rétine - DR/hémorragie, nodules cotonneux, exsudats secs

    • Papille - excavation (glaucome chronique) ; taille (oedème papillaire)

    • Macula - drüsen (DMLA), atrophie, hémorragie

    • Vaisseaux - signes OACR, OVCR, néovascularisation (DMLA)

    • Examen clinique général

    • Recherche du pouls temporal (Horton)

    • Prise de la pression artérielle

    • Recherche de signes d’HTIC

  • Examens complémentaires

    • AUCUN n’est systématique ; mais selon orientation clinique

    • Ophtalmologiques

    • Champ visuel si suspicion de neuropathie optique
    • Angiographie à la fluorescéine si suspicion de néovascularisation
    • Echographie oculaire en mode B si rétine non visible et/ou suspicion de DR

    • Biologie

    • VS en urgence si suspicion NOIAA

    • Imagerie

    • TDM cérébrale ou IRM cérébrale si anomalie à l’examen neurologique
    • Bilan cardiovasculaire devant OACR/OVCR

Hémorragie intra-vitréenne

• Généralités

  • Etiologies

    • RP diabétique proliférante
    • OVCR
    • Déchirure/décollement rétine
    • Syndrome de Terson (association hémorragie méningée + hémorragie intra vitréenne)
    • Traumatique (post chir/bébé secoué)
    • Idiopathique

• Diagnostic

  • Oeil blanc indolore
  • BAV variable [myodésopsies isolées à quasi cécité]
  • Diagno positif & étiologique repose sur le fond d’oeil

  • Examens complémentaires

    • Echo en mode B si FO impossible

• Prise en charge

  • Décollement de rétine rhegmatogène : urgence chirurgicale - cf. infra
  • Décollement sur rétinopathie diabètique proliférante ou OVCR
  • Résorption spontanée fréquente
  • Surveillance clinique de l’évolution
  • Si persistance
  • Traitement chirurgical
  • Vitrectomie +/- LASER

Occlusion Artère Centrale de Rétine

• Généralités

  • Définition

    • Infarctus de rétine par occlusion de l'artère centrale de rétine ou d'une de ses branches

  • Epidémiologie

    • rare : 1/10 000 consultations
    • De pronostic sombre

  • Etiologies

    • Thrombotiques :

    • Athérome

    • Artérite a cellules géantes (maladie de Horton)

    • Autre vascularite (Wegener, Churg-Strauss, Takayashu)

    • Emboliques :

    • Rupture plaque carotidienne

    • Embole cardiaque

    • Rares : thrombophilie, spasme artériel, embole graisseux

• Diagnostic

  • Interrogatoire

    • Terrain : HTA, FdR CV, Horton, antécédent de CMT
    • BAV brutale, isolée, unilatérale, totale

  • Examen physique

    • Pupille
    • Mydriase réfléxique ; RPM consensuel conservé
    • Signe de Marcus-Gunn
    • LAF : oeil blanc, indolore, segment antérieur normal
    • Tonus oculaire : normal ou abaissé
    • Fond d’oeil
    • Rétrecissement diffus du calibre artériel +/- courant granuleux
    • Oedème de rétine ischémique “blanc laiteux”
    • Macula rouge cerise : pathognomonique - vascularisation choroïdienne

  • Examens complémentaires

    • Diagnostic positif
    • AUCUN ne doit retarder le traitement
    • Angiographie à la fluorescéine
    • Aspect d’arbre mort
    • Allongement du temps bras rétine
    • Diagnostic étiologique
    • Thrombotique
    • Bilan des facteur de risque cardiovasculaire (FDRCV) (exploration des anomalies lipidiques (EAL) & glycémie)
    • VS +/- biopsie de l’artère temporale en 1e intention
    • Embolique
    • ECG
    • Echographie trans-thoracique (ETT)
    • Echographie Doppler des troncs supra-aortiques (EDTSA)
    • Rq. forme clinique occlusion d’une branche de l’artère centrale de rétine possible (=> BAV variable, oedème localisé)

• Evolution

  • Pronostic très sombre
  • Lésions définitives en 90 min

• Prise en charge

  • Hospitalisation en urgence en ophtalmologie
  • Curatif
  • Héparine non fractionnée IVSE dose curative
  • Thrombolyse seulement sur sujet jeune et < 6h
  • Etiologique ; selon
  • Prise en charge FdRCV
  • Surveillance
  • Clinique régulière à vie FO et AV
  • Paraclinique : angiographie à fluorescéine et bilan cardiologique

Occlusion de la veine centrale de rétine

• Généralités

  • Etiologies

    • Athérosclérose (compression VCR par ACR athéromateuse) donc au sens large tout FDR CV
    • Hypertonie oculaire
    • Trouble de la coagulation (polyglobulie, thrombophilie, hyperviscosité)
    • L'âge est un facteur de risque

• Diagnostic

  • Interrogatoire

    • Terrain : FDRCV, HTO, thrombophilie
    • Anamnèse : BAV unilatérale rapidement progressive variable

  • Examen physique

    • LAF : oeil blanc indolore
    • TO : HTO non systématique
    • FO après dilatation pupillaire
    • Hémorragies superficielles et profondes des 4 cadrans
    • Dilatation, tortuosité veineuse diffuse des 4 cadrans
    • Nodules cotonneux
    • Oedème papille/rétine

  • Examens complémentaires

    • Diagnostic positif = Angiographie à la fluorescéine systématique (!! différent OACR)
    • Retard circulatoire
    • Dilatation veineuse diffuse
    • Hémorragies disséminées
    • Recherche de zones d’ischémie rétinienne
    • Diagnostic étiologique
    • Bilan CV : glycémie, EAL, ECG, ED TSA
    • Bilan thrombophilie si patient jeune
    • VS/CRP pour éliminer Horton (peu probable)
    • Formes cliniques
    • Forme oedèmateuse (80%) - moins sévère
    • Forme ischémique (20%) : AV < 1/10 et RPM diminué

• Evolution

  • Forme oedèmateuse : bon pronostic, récupération en 6 mois
  • Forme ischémique : pas de récupération, ischémie irréversible
  • Néovascularisation et ses complications : glaucome néovasculaire, DR

• Prise en charge

  • Traitement médical
  • Prise en charge des FDRCV : statines & aspirine par voie orale systématique
  • Surveillance
  • Examen ophtalmologique AV, FO, TO régulier
  • Angiographie régulière (dépistage néovascularisation)
  • Photocoagulation au LASER
  • Maculaire si oedémateuse
  • Panrétinienne si ischémique

Neuropathie optique ischémique antérieure aigue

• Généralités

  • Définition

    • Ischémie du NO par occlusion des artères ciliaires postérieures (branches de l’artère ophtalmique)

  • Etiologies

    • Artéritique : maladie de Horton - la plus grave, à éliminer,
    • Non artéritique : athérome - fréquente, à rechercher

• Diagnostic

  • Examen physique

    • Sujet âgé, FDRCV
    • AV : BAV brutale unilatérale, typiquement matinale
    • CV : déficit altitudinal horizontal
    • Pupilles : RPM diminué ou aboli
    • LAF/TO : oeil blanc, indolore, TO normal
    • FO
    • Oedème papillaire
    • Hémorragies péri-papillaires en flammèche (superficielles)

  • Examens complémentaires

    • Diagnostic positif

      • Champ visuel : déficit altitudinal horizontal
      • Angiographie à la fluoréscéine
      • Confirme oedème papillaire
      • Recherche ischémie choroïdienne

    • Diagnostic étiologique

      • VS, CRP en urgence ; si VS élevée ; BAT à distance
      • Bilan FDRCV

• Evolution

  • Peu de récupération - risque de bilatéralisation ++ si Horton

• Prise en charge

  • Indications thérapeutiques selon les résultats de la vitesse de sédimentation pratiquée en urgence 
  • Augmentée : Horton
  • Hospitaliser en urgence, voie veineuse périphérique
  • Corticothérapie IV à forte dose (attaque) 15 mg/kg/j puis entretien 1 mg/kg pendant au moins 18 à 24 mois, puis décroissance progressive pour sevrage en corticoïdes
  • Normale : NOIAA non artéritique, bilan CV, contrôle des FDRCV

Neuropathie Optique Rétro Bulbaire

• Généralités

  • Définition

    • Atteinte démyélinisante rétrobulbaire du NO

  • Etiologies

    • Sclérose en plaque (SEP) : NORB révélatrice dans 30% des cas
    • Toxique : intoxication éthylique
    • Iatrogène : éthambutol
    • Diabète
    • Maladie de Horton
    • Maladies infectieuses : maladie de Lyme, VIH, Syphilis

• Diagnostic

  • Interrogatoire

    • Terrain = femme jeune ; traitement anti-tuberculeux ; étiologie évidente

    • BAV brutale avec scotome central

  • Examen physique

    • Signe de Marcus Gunn (RPM direct diminué et consensuel conservé)

    • LAF = oeil blanc mais douloureux

    • Recherche d’une ophtalmoplégie internucléaire

  • Examens complémentaires

    • Champ visuel
    • Scotome coeco-central évocateur d’une NORB sur éthylisme
    • Scotome central élargi évocateur d’une NORB sur SEP
    • Dyschromatopsie d’axe rouge-vert
    • IRM orbitaire + cérébral + médullaire => hypersignaux de la substance blanche en séquence T2, évocateur de lésion de démyélinisation
    • Potentiels évoqués visuels (dépistage précoce devant des signes cliniques de SEP)

• Evolution

  • Récupération aux premiers épisodes mais aggravation progressive
  • (cf. évolution paroxystique puis secondairement progressive de la SEP)

• Prise en charge

  • Corticothérapie intraveineuse à forte dose pour raccourcir BAV et améliorer le pronostic visuel sans influencer l’évolution de la maladie
  • Traitement de la SEP

Décollement de rétine

• Généralités

  • Etiologies

    • Rhegmatogène (suite à une déchirure) : idiopathique, chez le sujet âgé, myopie forte, antécédent de chirurgie de la cataracte
    • DR tractionnel : rétinopathie proliférante, OVCR, hémorragie intravitréenne
    • DR exsudatif : DMLA, rétinopathie hypertensive, tumoral, uvéite postérieure, toxoplasmose

  • Facteurs de risque

    • Antécédent familial de DR
    • Antécédent personnel
    • DR homo- ou controlatéral
    • Traumatisme ou chirurgie ophtalmologique homolatéraux
    • Myopie forte

• Diagnostic

  • Interrogatoire

    • Terrain
    • Jeune à forte myopie
    • Sujet âgé avec antécédent de chirurgie de la cataracte
    • Rechercher un facteur déclenchant, préciser l’heure d’apparition
    • Signes fonctionnels typiques
    • Myodésopsies
    • Phosphènes
    • Amputation du CV
    • Puis BAV en voile noir

  • Examen physique

    • BAV si décollement maculaire

    • LAF = oeil blanc et indolore, segment antérieur normal

    • Tonus oculaire typiquement diminué

    • Fond d’oeil au verre à 3 miroirs + FO de l’oeil adelphe +++

     

    • Décollement (rétine en relief, mobile, grisâtre), rechercher décollement périphérique initial, rechercher décollement maculaire

    • Ne pas oublier le FO oeil adelphe +++ (rechercher déchirure non compliquée et lésions prédisposantes (=lésions palissadiques)

  • Examens complémentaires

    • Diagnostic positif repose sur le FO

    • Echographie en mode B si rétine non visible (hémorragie intravitréenne, cataracte)

    • Bilan pré-opératoire (urgence chirurgicale)

• Evolution

  • DR progressif total en l’absence de traitement : cécité irréversible
  • Pronostic fonctionnel conditionné par l’atteinte de la macula

• Prise en charge

  • Modalités

    • Hospitalisation en semi-urgence en ophtalmologie
    • Positionnement tête vers côté opposé
    • Traitement curatif : chirurgical
    • Exploration puis rétinopexie par cryo-application
    • Cicatrisation de la déhiscence en regard
    • Traitement préventif : LASER au décours pour photocoagulation des lésions prédisposantes

  • Surveillance

    • Clinique
    • Examen ophtalmologique régulier
    • Un FO annuel
    • Surveillance oeil adelphe ++
    • Paraclinique : aucune, sauf complication hémorragique (échographie mode B)

Anomalies transitoires de la vision

• Généralités

  • Cécité monoculaire transitoire

  • Constitue l’amaurose fugace monoculaire

  • C’est un accident ischémique transitoire rétinien, donc réversible ad integrum

  • Urgence diagnostique car risque d’accident vasculaire constitué ischémique rétinien

  • Insuffisance vertébrobasilaire

  • Amaurose bitatérale transitoire

  • Evoque une atteinte athéromateuse

  • Risque d’insuffisance de perfusion de ces territoires

  • Scotome scintillant

  • Bilatéral, accompagné de flashs colorés, extension progressive à un hémichamp visuel

  • Dure 15-20 minutes puis laisse place à une céphalée pulsatile, hémicrânienne, controlatérale

  • Evoque une migraine ophtalmique

  • Eclipses visuelles

  • Vision floue durant quelques secondes aux changements de position

  • Evoque une HTIC