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Item 080

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ITEM 080
Anomalie de la vision d'apparition brutale

Cours mis à jour par Equipe Mymedschool

Objectifs CNCI

- Diagnostiquer une anomalie de la vision d'apparition brutale.

- Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.

Ce second item d'orientation diagnostique en ophtalmologie vous permettra de vous orienter devant ce motif de recours fréquent aux urgences ophtalmologiques que sont les anomalies de la vision d'apparition brutale. Le raisonnement habituel intégrant les données de l'interrogatoire et les premières constatations cliniques vous permettra de vous orienter rapidement, il reste néanmoins utile d'avoir un plan d'examen ophtalmologique complet pour ne pas manquer d'information. Les détail de pathologies les plus fréquentes et/ou graves vous sont présentés, ainsi que les grandes lignes de la prise en charge.

Baisse d'acuité visuelle brutale

  • Généralités

    • Etiologies

      • Baisse d’acuité visuelle (BAV) brutale + oeil rouge & douloureux = atteinte segment antérieur
        • Kératite aiguë

        • Uvéite aiguë

        • Crise aiguë de fermeture de l’angle (“GAFA”)

        • Selon le contexte

          • Traumatisme oculaire, corps étranger cornéen ou intra-oculaire

          • Endophtalmie

      • BAV brutale + oeil blanc & indolore = atteinte segment postérieur
        • Corps vitré : hémorragie intravitréenne, hyalite

        • Vaisseaux : occlusion de l’artère centrale de rétine (OACR), occlusion de la veine centrale de rétine (OVCR), dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) exsudative

        • Rétine : Décollement de rétine (DR), rétinopathie diabétique (RD) proliférative

        • Nerf optique : neuropathie optique ischémique antérieure aiguë (NOIAA), névrite optique rétro-bulbaire (NORB)

        • Voies optiques chiasmatiques ou rétrochiasmatiques : AVC/tumeur

      • BAV brutale transitoire
        • Accident ischémique transitoire (AIT) carotidien : cécité monoculaire transitoire (CMT)

        • Hypertension intracrânienne (HTIC) (oedème papillaire) = éclipses visuelles

        • Migraine avec aura ophtalmique

        • NORB avec phénomène de Uhthoff

        • GAFA avec fermeture intermittente

        • Drüsen papillaire

      • Diplopie brutale - cf. item 304
  • Diagnostic

    • Interrogatoire

      • Antécédents
        • Ophtalmologiques et généraux (dégénérescence maculaire, sclérose en plaque, spondylarthropathie, HTA)
        • Traitements oculaires et généraux suivis
      • Anamnèse
        • Moment et mode de survenue
        • Notion de traumatisme associé
      • Caractériser le trouble visuel
        • Type
          • Baisse d’acuité visuelle (BAV)
          • Amputation du champ visuel (CV)
          • Métamorphopsies, myodésopsies : atteinte rétinienne
          • Phosphènes : atteinte vitréenne
        • Latéralité
          • Unilatéral : atteinte du globe ou du nerf optique (NO)
          • Bilatéral : atteinte des voies optiques rétrobulbaires
        • Evolutivité
          • Rapidité d’installation : brutal ou progressif (sur quelle période)
          • Transitoire ou permanente
      • Rechercher des signes associés
        • Douleur : superficielle (segment antérieur) ou profonde (glaucome aigu)
        • Signes neurologiques : céphalées, diplopie (évoque NORB ou NOIAA)
    • Examen physique

      • Examen ophtalmologique  
        • Réflexe organe pair : examen bilatéral et comparatif

        • Pupilles : exploration au repos, puis réflexe photomoteur (RPM) direct et consensuel à l’éclairement de l’oeil controlatéral

        • Acuité visuelle : de près et de loin, avec et sans correction

        • Lampe à fente (LAF) + fluoréscéine : segment antérieur

          • Conjonctive : rougeur, papille, corps étranger sous-palpébral

          • Cornée : transparence, cercle périkératique, ulcération, sensibilité, réflexe de fermeture

          • Chambre antérieure : hypopion, hyphéma, effet Tyndall : uvéite, taille

          • Iris : synéchies, myosis (uvéite), mydriase aréflexique (glaucome)

          • Cristallin : position, transparence

        • Tonus oculaire

          • Hypertonie évoquant une atteinte glaucomateuse

          • Hypotonie évoquant une uvéite antérieure, une perforation cornéenne

        • Fond d’oeil après dilatation pupillaire

          • Vitré - Tyndall postérieur (hyalite) ; hémorragie

          • Rétine - DR/hémorragie, nodules cotonneux, exsudats secs

          • Papille - excavation (glaucome chronique) ; taille (oedème papillaire)

          • Macula - drüsen (DMLA), atrophie, hémorragie

          • Vaisseaux - signes OACR, OVCR, néovascularisation (DMLA)

      • Examen clinique général
        • Recherche du pouls temporal (Horton)

        • Prise de la pression artérielle

        • Recherche de signes d’HTIC

    • Examens complémentaires

      • AUCUN n’est systématique ; mais selon orientation clinique
      • Ophtalmologiques
        • Champ visuel si suspicion de neuropathie optique
        • Angiographie à la fluorescéine si suspicion de néovascularisation
        • Echographie oculaire en mode B si rétine non visible et/ou suspicion de DR
      • Biologie
        • VS en urgence si suspicion NOIAA
      • Imagerie
        • TDM cérébrale ou IRM cérébrale si anomalie à l’examen neurologique
        • Bilan cardiovasculaire devant OACR/OVCR

Hémorragie intra-vitréenne

  • Généralités

    • Etiologies

      • RP diabétique proliférante
      • OVCR
      • Déchirure/décollement rétine
      • Syndrome de Terson (association hémorragie méningée + hémorragie intra vitréenne)
      • Traumatique (post chir/bébé secoué)
      • Idiopathique
  • Diagnostic

    • Oeil blanc indolore
    • BAV variable [myodésopsies isolées à quasi cécité]
    • Diagno positif & étiologique repose sur le fond d’oeil
    • Examens complémentaires

      • Echo en mode B si FO impossible
  • Prise en charge

    • Décollement de rétine rhegmatogène : urgence chirurgicale - cf. infra
    • Décollement sur rétinopathie diabètique proliférante ou OVCR
      • Résorption spontanée fréquente
      • Surveillance clinique de l’évolution
      • Si persistance
        • Traitement chirurgical
        • Vitrectomie +/- LASER

Occlusion Artère Centrale de Rétine

  • Généralités

    • Définition

      • Infarctus de rétine par occlusion de l'artère centrale de rétine ou d'une de ses branches
    • Epidémiologie

      • rare : 1/10 000 consultations
      • De pronostic sombre
    • Etiologies

        • Thrombotiques :

          • Athérome

          • Artérite a cellules géantes (maladie de Horton)

          • Autre vascularite (Wegener, Churg-Strauss, Takayashu)

        • Emboliques :

          • Rupture plaque carotidienne

          • Embole cardiaque

        • Rares : thrombophilie, spasme artériel, embole graisseux
  • Diagnostic

    • Interrogatoire

      • Terrain : HTA, FdR CV, Horton, antécédent de CMT
      • BAV brutale, isolée, unilatérale, totale
    • Examen physique

      • Pupille
        • Mydriase réfléxique ; RPM consensuel conservé
        • Signe de Marcus-Gunn
      • LAF : oeil blanc, indolore, segment antérieur normal
      • Tonus oculaire : normal ou abaissé
      • Fond d’oeil
        • Rétrecissement diffus du calibre artériel +/- courant granuleux
        • Oedème de rétine ischémique “blanc laiteux”
        • Macula rouge cerise : pathognomonique - vascularisation choroïdienne
    • Examens complémentaires

      • Diagnostic positif
        • AUCUN ne doit retarder le traitement
        • Angiographie à la fluorescéine
          • Aspect d’arbre mort
          • Allongement du temps bras rétine
      • Diagnostic étiologique
        • Thrombotique
          • Bilan des facteur de risque cardiovasculaire (FDRCV) (exploration des anomalies lipidiques (EAL) & glycémie)
          • VS +/- biopsie de l’artère temporale en 1e intention
        • Embolique
          • ECG
          • Echographie trans-thoracique (ETT)
          • Echographie Doppler des troncs supra-aortiques (EDTSA)
      • Rq. forme clinique occlusion d’une branche de l’artère centrale de rétine possible (=> BAV variable, oedème localisé)
  • Evolution

    • Pronostic très sombre
    • Lésions définitives en 90 min
  • Prise en charge

    • Hospitalisation en urgence en ophtalmologie
    • Curatif
      • Héparine non fractionnée IVSE dose curative
      • Thrombolyse seulement sur sujet jeune et < 6h
    • Etiologique ; selon
    • Prise en charge FdRCV
    • Surveillance
      • Clinique régulière à vie FO et AV
      • Paraclinique : angiographie à fluorescéine et bilan cardiologique

Occlusion de la veine centrale de rétine

  • Généralités

    • Etiologies

      • Athérosclérose (compression VCR par ACR athéromateuse) donc au sens large tout FDR CV
      • Hypertonie oculaire
      • Trouble de la coagulation (polyglobulie, thrombophilie, hyperviscosité)
      • L'âge est un facteur de risque
  • Diagnostic

    • Interrogatoire

      • Terrain : FDRCV, HTO, thrombophilie
      • Anamnèse : BAV unilatérale rapidement progressive variable
    • Examen physique

      • LAF : oeil blanc indolore
      • TO : HTO non systématique
      • FO après dilatation pupillaire
        • Hémorragies superficielles et profondes des 4 cadrans
        • Dilatation, tortuosité veineuse diffuse des 4 cadrans
        • Nodules cotonneux
        • Oedème papille/rétine
    • Examens complémentaires

      • Diagnostic positif = Angiographie à la fluorescéine systématique (!! différent OACR)
        • Retard circulatoire
        • Dilatation veineuse diffuse
        • Hémorragies disséminées
        • Recherche de zones d’ischémie rétinienne
      • Diagnostic étiologique
        • Bilan CV : glycémie, EAL, ECG, ED TSA
        • Bilan thrombophilie si patient jeune
        • VS/CRP pour éliminer Horton (peu probable)
      • Formes cliniques
        • Forme oedèmateuse (80%) - moins sévère
        • Forme ischémique (20%) : AV < 1/10 et RPM diminué
  • Evolution

    • Forme oedèmateuse : bon pronostic, récupération en 6 mois
    • Forme ischémique : pas de récupération, ischémie irréversible
      • Néovascularisation et ses complications : glaucome néovasculaire, DR
  • Prise en charge

    • Traitement médical
      • Prise en charge des FDRCV : statines & aspirine par voie orale systématique
      • Surveillance
        • Examen ophtalmologique AV, FO, TO régulier
        • Angiographie régulière (dépistage néovascularisation)
    • Photocoagulation au LASER
      • Maculaire si oedémateuse
      • Panrétinienne si ischémique

Neuropathie optique ischémique antérieure aigue

  • Généralités

    • Définition

      • Ischémie du NO par occlusion des artères ciliaires postérieures (branches de l’artère ophtalmique)
    • Etiologies

      • Artéritique : maladie de Horton - la plus grave, à éliminer,
      • Non artéritique : athérome - fréquente, à rechercher
  • Diagnostic

    • Examen physique

      • Sujet âgé, FDRCV
      • AV : BAV brutale unilatérale, typiquement matinale
      • CV : déficit altitudinal horizontal
      • Pupilles : RPM diminué ou aboli
      • LAF/TO : oeil blanc, indolore, TO normal
      • FO
        • Oedème papillaire
        • Hémorragies péri-papillaires en flammèche (superficielles)
    • Examens complémentaires

      • Diagnostic positif
        • Champ visuel : déficit altitudinal horizontal
        • Angiographie à la fluoréscéine
          • Confirme oedème papillaire
          • Recherche ischémie choroïdienne
      • Diagnostic étiologique
        • VS, CRP en urgence ; si VS élevée ; BAT à distance
        • Bilan FDRCV
  • Evolution

    • Peu de récupération - risque de bilatéralisation ++ si Horton
  • Prise en charge

    • Indications thérapeutiques selon les résultats de la vitesse de sédimentation pratiquée en urgence 
    • Augmentée : Horton
      • Hospitaliser en urgence, voie veineuse périphérique
      • Corticothérapie IV à forte dose (attaque) 15 mg/kg/j puis entretien 1 mg/kg pendant au moins 18 à 24 mois, puis décroissance progressive pour sevrage en corticoïdes
    • Normale : NOIAA non artéritique, bilan CV, contrôle des FDRCV

Neuropathie Optique Rétro Bulbaire

  • Généralités

    • Définition

      • Atteinte démyélinisante rétrobulbaire du NO
    • Etiologies

      • Sclérose en plaque (SEP) : NORB révélatrice dans 30% des cas
      • Toxique : intoxication éthylique
      • Iatrogène : éthambutol
      • Diabète
      • Maladie de Horton
      • Maladies infectieuses : maladie de Lyme, VIH, Syphilis
  • Diagnostic

    • Interrogatoire

      • Terrain = femme jeune ; traitement anti-tuberculeux ; étiologie évidente

      • BAV brutale avec scotome central

    • Examen physique

      • Signe de Marcus Gunn (RPM direct diminué et consensuel conservé)

      • LAF = oeil blanc mais douloureux

      • Recherche d’une ophtalmoplégie internucléaire

    • Examens complémentaires

      • Champ visuel
        • Scotome coeco-central évocateur d’une NORB sur éthylisme
        • Scotome central élargi évocateur d’une NORB sur SEP
      • Dyschromatopsie d’axe rouge-vert
      • IRM orbitaire + cérébral + médullaire => hypersignaux de la substance blanche en séquence T2, évocateur de lésion de démyélinisation
      • Potentiels évoqués visuels (dépistage précoce devant des signes cliniques de SEP)
  • Evolution

    • Récupération aux premiers épisodes mais aggravation progressive
    • (cf. évolution paroxystique puis secondairement progressive de la SEP)
  • Prise en charge

    • Corticothérapie intraveineuse à forte dose pour raccourcir BAV et améliorer le pronostic visuel sans influencer l’évolution de la maladie
    • Traitement de la SEP

Décollement de rétine

  • Généralités

    • Etiologies

      • Rhegmatogène (suite à une déchirure) : idiopathique, chez le sujet âgé, myopie forte, antécédent de chirurgie de la cataracte
      • DR tractionnel : rétinopathie proliférante, OVCR, hémorragie intravitréenne
      • DR exsudatif : DMLA, rétinopathie hypertensive, tumoral, uvéite postérieure, toxoplasmose
    • Facteurs de risque

      • Antécédent familial de DR
      • Antécédent personnel
        • DR homo- ou controlatéral
        • Traumatisme ou chirurgie ophtalmologique homolatéraux
        • Myopie forte
  • Diagnostic

    • Interrogatoire

      • Terrain
        • Jeune à forte myopie
        • Sujet âgé avec antécédent de chirurgie de la cataracte
      • Rechercher un facteur déclenchant, préciser l’heure d’apparition
      • Signes fonctionnels typiques
        • Myodésopsies
        • Phosphènes
        • Amputation du CV
        • Puis BAV en voile noir
    • Examen physique

      • BAV si décollement maculaire

      • LAF = oeil blanc et indolore, segment antérieur normal

      • Tonus oculaire typiquement diminué

      • Fond d’oeil au verre à 3 miroirs + FO de l’oeil adelphe +++

       

      • Décollement (rétine en relief, mobile, grisâtre), rechercher décollement périphérique initial, rechercher décollement maculaire

      • Ne pas oublier le FO oeil adelphe +++ (rechercher déchirure non compliquée et lésions prédisposantes (=lésions palissadiques)

    • Examens complémentaires

      • Diagnostic positif repose sur le FO

      • Echographie en mode B si rétine non visible (hémorragie intravitréenne, cataracte)

      • Bilan pré-opératoire (urgence chirurgicale)

  • Evolution

    • DR progressif total en l’absence de traitement : cécité irréversible
    • Pronostic fonctionnel conditionné par l’atteinte de la macula
  • Prise en charge

    • Modalités

      • Hospitalisation en semi-urgence en ophtalmologie
      • Positionnement tête vers côté opposé
      • Traitement curatif : chirurgical
        • Exploration puis rétinopexie par cryo-application
        • Cicatrisation de la déhiscence en regard
      • Traitement préventif : LASER au décours pour photocoagulation des lésions prédisposantes
    • Surveillance

      • Clinique
        • Examen ophtalmologique régulier
        • Un FO annuel
        • Surveillance oeil adelphe ++
      • Paraclinique : aucune, sauf complication hémorragique (échographie mode B)

Anomalies transitoires de la vision

  • Généralités

    • Cécité monoculaire transitoire

      • Constitue l’amaurose fugace monoculaire

      • C’est un accident ischémique transitoire rétinien, donc réversible ad integrum

      • Urgence diagnostique car risque d’accident vasculaire constitué ischémique rétinien

    • Insuffisance vertébrobasilaire

      • Amaurose bitatérale transitoire

      • Evoque une atteinte athéromateuse

      • Risque d’insuffisance de perfusion de ces territoires

    • Scotome scintillant

      • Bilatéral, accompagné de flashs colorés, extension progressive à un hémichamp visuel

      • Dure 15-20 minutes puis laisse place à une céphalée pulsatile, hémicrânienne, controlatérale

      • Evoque une migraine ophtalmique

    • Eclipses visuelles

      • Vision floue durant quelques secondes aux changements de position

      • Evoque une HTIC

auto-evaluation

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