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ITEM 082
Glaucome chronique

Cours mis à jour par Equipe Mymedschool

Objectifs CNCI

  • Diagnostiquer un glaucome chronique.
  • Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.

Le glaucome chronique (ou glaucome à angle ouvert) est une neuropathie optique du sujet âgée dont le principal facteur de risque est l' hypertonie oculaire liée à la diminution de la clairance de l'humeur aqueuse. La pathologie est caractérisée par une élévation pathologique de la pression intra oculaire (> 21 mm Hg), l’élargissement de l’excavation papillaire et une altération du champ visuel (parallèle à l'atrophie du nerf optique). La maladie glaucomateuse évolue à bas bruit vers la cécité, d'où la nécessité d'un dépistage systématique. Le traitement a pour objectif de réduire la PIO : traitement médicamenteux - collyres, trabéculoplastie laser, ou chirurgie (trabéculectomie). La surveillance de la PIO, de la papille optique et de l'atteinte du champ visuel est capitale.

Glaucome chronique

  • Généralités

    • Définition

      • Neuropathie optique chronique = destruction progressive du nerf optique
      • La maladie reste longtemps asymptomatique
      • Elle est en général liée à une augmentation chronique de la pression intraoculaire
    • Epidémiologie

      • Problème majeur de santé publique
      • 800 000 à 1M de personnes affectées en France, surtout après 40 ans
      • Deuxième cause de cécité dans les pays développés après la DMLA
    • Physiopathologie

      • L’humeur aqueuse est sécrétée par les procès ciliaires et circule entre l’iris et le cristallin
      • Elle passe dans la chambre antérieure avant d’être absorbée par le trabéculum et évacuée par le canal de Schlemm
      • Glaucome chronique = dégénérescence des cellules du trabéculum = diminution de la résorption de l’humeur aqueuse
      • La conséquence est une augmentation de la pression intraoculaire (PIO). Contrairement au glaucome aigu par fermeture de l'angle, il n'y a pas de blocage mécanique de l'évacuation de l'humeur aqueuse.
      • L'hypertonie oculaire provoque une compression de la tête du nerf optique qui entraîne une excavation de la papille. Des mécanismes ischémiques sont probablement impliqués (insuffisance circulatoire au niveau des capillaires sanguins de la tête du nerf optique).
    • Facteurs de risque

      • Hypertonie oculaire : la maladie est l’atteinte du nerf optique, pas l’hypertonie elle même qui est un facteur de risque ++
      • Antécédent familial
      • Age > 40 ans
      • Facteurs de risque cardiovasculaire (hypertension artérielle, diabète)
      • Ethnie noire
      • Myopie
    • Modes de révélation

      • Presque toujours fortuit lors d’une mesure de la PIO ou d’un fond d’oeil (FO)
      • Acuité visuelle très longtemps conservée
  • Diagnostic

    • Dépistage 

      • Problème majeur de Santé Publique
      • Asymptomatique pendant longtemps ++ découverte souvent fortuite
      • Dépistage systématique dans la population de plus de 40 ans
        • Mesure de la PIO
        • Examen de la papille au fond d’oeil
        • Enregistrement du champ visuel par périmétrie au moindre doute 
    • Trois signes principaux 

      • Elevation pathologique de la PIO
      • Elargissement de l'excavation papillaire
      • Altération du champs visuel
    • Examen physique

      • Au stade de l'hypertonie débutante
        • Oeil blanc indolore, acuité visuelle conservée
        • Mesure de la pression intra oculaire
          • Obligatoire après anesthésie locale au tonomètre à aplanation
          • N = 15 +/- 6 mmHg
        • Lampe à fente (LAF) : segment antérieur calme, angle irido-cornéen ouvert
        • Fond d'oeil : papille normale à ce stade
        • Bilan général indispensable
          • Antécédents familiaux de glaucome
          • Corticothérapie générale ou locale au long cours
          • Diabète
          • Hypertension artérielle
      • Au stade de glaucome constitué
        • Oeil blanc indolore, acuité visuelle diminuée au stade tardif (penser aux autres pathologies oculaires associées chez le sujet âgé - cataracte, DMLA...)
        • Pression intra oculaire > 21 mmHg
        • Lampe à fente = chambre antérieure calme, angle irido-cornéen ouvert
        • Fond d'oeil
          • Excavation papillaire recherchée par augmentation du rapport cup/disk > 0,3 (sur-estimée chez le myope ; sous-estimée chez l’hypermétrope)
          • Rejet nasal des vaisseaux papillaires
    • Examens complémentaires

      • Pachymétrie cornéenne
        • Permet de mesurer l'épaisseur cornéenne et d'éliminer une pseudo-hypertonie oculaire
        • Une cornée épaisse ou mince peut modifier artificiellement les chiffres de PIO
      • Champ visuel
        • Périmétrie statique automatisée ++ (à préférer à la périmétrie cinétique de Goldmann car plus sensible)
        • Recherche de scotomes de topographie évocatrice
          • Scotome arciforme de Bjerrum : part de la tache aveugle et contourne le point de fixation central
          • Ressaut nasal 
      • Tomographie en cohérence optique (OCT) papillaire
        • Permet d'évaluer précocément la perte en fibres nerveuses (avant les altérations du champ visuel)
    • Autres formes cliniques

      • Glaucome à pression normale
        • PIO normale
        • Atteinte est liée à des troubles circulatoires au niveau de la tête du nerf optique
        • En l'absence d'augmentation de la PIO, le diagnostic repose l'excavation papillaire et l'altération du champ visuel.
      • Glaucome du myope fort 
      • Glaucome juvénile
        • Survient avant 40 ans,
        • L'évolution est rapide et sévère.
        • Caractère héréditaire ++
      • Glaucome cortisonique
        • Glaucome secondaire lié à l'administration répétés de corticoïdes en collyre ou à une corticothérapie par voie générale
        • L’hypertonie oculaire régresse à l'arrêt des CTC dans la majorité des cas
        • Surveillance de la PIO et examen papillaire ++ chez les patients sous corticoïdes locaux ou généraux au long cours
  • Evolution

    • Histoire naturelle

      • Dégradation progressive et irréversible du champ visuel
      • Suivie d'une diminution rapide de l'acuité visuelle
      • Gêne fonctionnelle majeure +++
  • Prise en charge

    • Thérapeutique

      • Traitement toujours bilatéral, prescrit à vie
      • Traitement médical en première intention - collyres
        • Béta-bloquant (Timoptol) - en l’absence de contre-indication, diminue la sécrétion de l'humeur aqueuse
        • ou Prostaglandines (Xalatan) - augmente l'élimination de l'humeur aqueuse
          • Bien tolérés sur le plan général
          • Localement : rougeur, irritation, modification de la coloration de l'iris, accélération de la pousse des cils
      • Traitement médical de deuxième intention
        • En cas d’échec
          • PIO > 21 mmHg à deux reprises
          • Détérioration du champ visuel
        • Recours à une autre molécule
          • Alpha2 adrénergique (Alphagan)
          • Inhibiteur de l’anhydrase carbonique (Azopt)
      • En cas d’échec, recours à une bithérapie
        • Association de deux collyres
        • Au choix parmi ceux présentés ci dessus
      • Trabéculoplastie laser
        • Photocoagulation sélective de l'angle irido cornéen
        • Facilite l'évacuation de l'humeur aqueuse
      • En dernier recours, traitement chirurgical
        • Trabéculectomie
        • Sclérectomie profonde non perforante (ouverture du canal de Schlemm sans perforation de la chambre antérieure)
    • Surveillance

      •  Critères d’efficacité
        • Baisse de la pression intra oculaire
        • Stabilité du champ visuel
        • Stabilité de l'excavation de la papille
      • Surveillance de la PIO, de la papille optique et du champs visuel à vie ++

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