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ITEM 163
Hépatites virales

Cours mis à jour par Admin Super

Objectifs CNCI

- Connaître les modes de transmission des différentes hépatites virales et les modalités de leur prévention.

- Prescrire et interpréter les examens sérologiques utiles au diagnostic.

- Connaître les grands principes du traitement et de la surveillance des hépatites chroniques B et C.

- Connaître les modalités de prévention.

- Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.

Les hépatites virales regroupent l’ensemble des processus inflammatoires du foie en rapport avec une infection virale. Si les signes cliniques et biologiques menant à la découverte d’une hépatite sont aspécifiques de l’étiologie, le pronostic au décours et la conduite thérapeutique sont très variable selon le virus impliqué. Les virus des hépatites (A, B, C, Delta et E) sont de loin les plus fréquents, mais pas les seuls, pourvoyeurs d’hépatites virales. Ces virus hépatotropes sont responsables d’infections :

  • Aiguës, quand l’atteinte est inférieure à 6 mois, ce qui est le cas des virus A et E

  • Chroniques, quand l’atteinte est supérieure à 6 mois, ce qui est le cas des virus B et C.

Le virus Delta est un virion, qui ne peut exister sans la machinerie moléculaire du virus B. Les conduites à tenir thérapeutique sont directement reliées à l’évolution de l’infection : les hépatites aiguës sont responsables de tableaux volontiers brutaux et sévères pouvant mettre en jeu la survie du sujet, alors que les hépatites chroniques, de révélation parfois aiguë, posent le problème des complications au long cours en l’absence de contrôle de l’infection, au premier rang desquelles la cirrhose hépatique. 

Hépatites virales

  • Généralités

    • Définition

      • Processus inflammatoire lésionnel du parenchyme hépatique en rapport avec une infection par un virus, à tropisme hépatique ou non
    • Epidémiologie

      • VHA
        • Prévalence élevée dans les pays à faible niveau d’hygiène : contamination dans l’enfance
        • Population des pays développés : adultes en voyage (prévalence des anticorps = 10% en France)
      • VHB
        • Prévalence élevée dans les pays en voie de développement (10 % de la population)
        • En France, 0,3% de personnes infectées (250 000)
      • VHC
        • Endémique = Japon & Europe du sud (1,5%)
        • Prévalence moyenne en Europe du Nord
        • France = 1% ; élevée chez
          • Toxicomanes IV (60%)
          • Population carcérale (25%)
          • Co infection VIH (25%)
    • Physiopathologie

      • Transmission
        • A & E : oro-fécale ; incubation 15 à 50 jours
        • B : parentérale, sexuelle et materno-foetale (lors de l’accouchement ; 80% de passage à la chronicité) ; incubation 50 à 100 j
        • C : parentérale, materno-foetale, parfois sexuelle ; incubation 15 à 90j
        • Δ : parentérale ou sexuelle chez un sujet co-infecté par HBV
      • Phase pré-ictérique puis ictérique
        • Formes asymptomatiques fréquentes
        • Phase d’apparition des anticorps dirigés contre les antigènes viraux
      • Guérison ou passage à la chronicité (seulement pour B+/-Δ & C)
        • Guérison = persistance d’IgG dans le sérum
        • Chronicisation = risque de fibrose => cirrhose => CHC
      • Mécanisme lésionnel
        • Les virus A, C et E sont directement cytopathogènes
        • Dans les hépatites B & Δ les lésions sont uniquement induites par la réaction inflammatoire contre le virus
    • Etiologies

      • 5 virus hépatotropes : virus des hépatites
        • A et E (hépatites aiguës uniquement, le plus souvent asymptomatiques ou se présentant par un ictère si symptomatiques)
        • B+/-Δ et C (qui peuvent donner des hépatites chroniques responsable de fibrose hépatique et à terme de cirrhose avec ses complications propres)
        • A, C, Δ et E sont à ARN ; HBV est le seul virus à ADN
      • Beaucoup plus rarement, des hépatites à CMV, EBV & HSV peuvent s’observer
      • Le VIH, dont les modes de contamination sont proches, doit systématiquement être recherché devant une hépatite virale chronique (B ou C)

Hépatites virales aiguës

  • Diagnostic

    • Phase pré-ictérique = 5 à 15 jours : Sd pseudo grippal +/- éruption cutanée urticarienne

      • Facteur de risque de transmission

      • Asthénie, anorexie, amaigrissement

      • Fièvre, Sd grippal

      • Douleurs abdominales, hypochondre droit ou diffuses, nausées

      • Arthralgies, urticaire

    • Phase ictérique = installation en 4 à 8 jours, pours 2 à 6 semaines

      • Ictère cutanéo-muqueux d’intensité variable

      • Selles décolorées, urines foncées

      • Prurit non systématique

      • Douleur en hypochondre droit & hépatomégalie possibles

    • Manifestations extra-hépatiques possibles mais rares

      • AHAI

      • Polyradiculonévrite

      • Péricardite, épanchement pleural

      • Glomérulopathie

    • Autres formes cliniques

      • Forme anictérique

      • Forme cholestatique avec ictère intense et prurit important

      • Formes prolongées au delà de 6 semaines / rechutes

     

    • Diagnostics diférentiels

      • Devant un ictère à bilirubine libre : hémolyse

      • Ictère d’origine non hépatique : obstacle des voies biliaires

      • Hépatite aiguë non virale : alcoolique, médicamenteuse

    • Examens complémentaires

      • Diagnostic positif
        • Bilan hépatique complet (BHC)
          • Cytolyse > 10N prédominant sur ALAT
          • Cholestase ; ictère biologique dans les formes ictériques
        • Surveiller le TP & le facteur V si baisse du TP initiale
        • NFS pour détecter une anémie
      • Diagnostic étiologique
        • Sérologies virales, comprenant une sérologie VIH 1 & 2 + systématiquement devant toute suspicion
          • HAV : IgM anti-VHA
          • HBV : Ag HBs & IgM anti-HBc
          • Δ : IgM anti-Δ chez un sujet HBs +
          • HEV : anticorps anti-VHE
          • HCV : forme aiguë asymptomatique dans l’immense majorité des cas => rarement diagnostiquée - si découverte = présence d’IgM anti HCV
        • En seconde intention, sérologies des virus du groupe Herpès
      • Diagnostic de gravité
        • Echographie abdominale 
          • À réaliser devant toute anomalie du bilan hépatique avec ictère : éliminer un obstacle des voies biliaires
          • Met souvent en évidence des adénopathies du pédicule hépatique
        • La PBH inutile pour le diagnostic d’hépatite aiguë virale
  • Evolution

    • Complications

      • Hépatite fulminante = apparition d’une encéphalopathie hépatique dans un délai inférieur à 2 semaines après l’ictère (si aiguë mais > 2 semaines : sub-fulminante)

        • Rare (< 1%), mais complication la plus grave

        • Facteurs favorisants

          • Sujet âgé

          • Intoxication OH

          • Prise associée de médicaments hépatotoxiques (Paracétamol, AINS)

          • Co-infection B & Δ

          • Immunodépression

        • Evolution : insuffisance hépatique terminale

          • Sd hémorragique par baisse du TP & facteurs II, V, VII & X et CIVD

          • Encéphalopathie hépatique jusqu’au coma

          • Décès > 50% en l’absence de traitement

        • Hospitalisation en USI et à proximité d’un centre de transplantation hépatique si TP < 50%

      • Evolution vers une hépatite chronique, pour les virus B et C
  • Prise en charge

    • Hépatite virale A

      • Préventif

        • Mesures d’hygiène dans les PVD

        • Vaccination par virus vivant inactivé (Havrix) avant tout séjour en zone d’endémie

      • Curatif

        • Pas de traitement spécifique

        • CI absolue alcool & médicaments hépatotoxiques

        • Repos conseillé

        • Surveillance clinique & TP

    • Hépatite virale E

      • Préventif = mesures d’hygiène mais pas de vaccin

      • Curtatif : id.

      • Attention risque de passage à la chronicité chez le sujet immunodéprimé

Hépatite virale B

  • Généralités

    • Modes de révélation

      • Suite à une primo-infection

        • Contamination par voie parentérale / sexuelle / materno foetale

        • Virémie positive à J15

        • Ag HBs & IgM anti-HBc présents après 3 semaines : défini l’hépatite aiguë

        • Dans les 6 mois

          • Disparition de la virémie, disparition de l’Ag HBs & apparition des IgG anti-HBs : guérison

          • Persistance de l’HBs > 6 mois = passage à la chronicité

            • Adulte immunocompétent = 10%

            • Nourrissons = 80%

            • Adulte VIH + = 30%

          • Parmi les porteurs chroniques de l’Ag HBs

            • 1/3 de porteurs sains : absence d’hépatopathie, absence de réplication virale, risque de CHC persistant

            • 2/3 d’hépatites chroniques : risque de cirrhose (20 à 30% / an) ; risque de CHC (3% / an)

      • Hépatite B chronique = évolution en 3 phases  

        • Phase réplicative : phase de tôlérance immunitaire

          • Durée = quelques mois / quelques années

          • Forte multiplication virale, présence Ag HBe & ADN viral B

          • Forte contagiotisité

          • Pas de lésion du parenchyme hépatique donc BHC subnormal

        • Phase de séroconversion : phase de réponse immunitaire

          • Réponse immunitaire contre les Ag viraux => nécrose hépatocytaire

          • Transaminases très élevées

          • Phase de diminution de la charge virale B, disparition de l’HBe & apparition des IgG anti-HBe

        • Phase non réplicative : phase d’immunisation

          • Arrêt de la réplication virale - de survenue spontanée ou sous traitement

          • Définition = HBe neg, ADN viral B < 104/mL ; Ag HBs reste présent

          • 4 évolutions possibles

            • Séroconversion HBs spontanée = apparition des IgG anti-HBs, disparition de l’Ag HBs (guérison)

            • Réactivation virale B = reprise de la réplication virale (favorisée par un traitement immunosuppresseur)

            • Cirrhose et ses complications propres

            • CHC - même en l’absence de cirrhose sous jacente

  • Diagnostic

    • Hépatite B aiguë

      • Asymptomatique le plus souvent

      • Rechercher FdR & co-IST

      • Forme clinique hépatite aiguë classique si symptomatique ; rechercher une GEM

      • Risque d’hépatite fulminante = 1% ; surveillance & recherche d’une encéphalopathie hépatique

    • Hépatite B chronique

      • Asymptomatique le plus souvent ; diagnostic précoce = dépistage ou devant une augmentation des transaminases de découverte fortuite

      • Si diagnostiquée au stade de cirrhose, examen clinique cf. cirrhose

      • Forme extra hépatique possible associée à une péri-artérite noueuse
    • Examens complémentaires

      • Diagnostic positif
        • BHC ; le plus souvent cytolyse < 10N

        • EPP : gammapathie polyclonale

        • Rechercher des signes biologiques de cirrhose (thrombopénie, baisse du TP)

        • Sérologie

          • Suspicion HB aiguë : Ag HBs & IgM anti HBc + sérologies des autres virus hépatotropes

          • Hépatite B chronique

            • Persistance HBs > 6 mois (HBs (+) = contact avec le virus, non guéri)

            • Demander IgM anti HBc (IgM anti-HBc (-) = élimine hépatite B aiguë)

            • Ag HBe & Ac anti-HBe (HBe (-) = mutant pré-C)

            • Quantification de l’ADN viral par PCR (ADN (+) = actif)

            • IgG anti-HBs

        • Examen morphologique : Echographie hépatique

          • Recherche de signes de cirrhose
          • Dépistage du CHC
      • Diagnostic de gravité
        • Elastométrie : Fibroscan, fibrotest : validés pour évaluer l’atteinte hépatique 
        • Score de Knodell (moins utilisé)
          • 0 à 22 points

          • Evalue fibrose (/4), inflammation portale (/4), nécrose lobulaire (/4), nécrose parcellaire (/10)

        • Score METAVIR

          • Validé pour HBV & HCV

          • Résultat = AxFx - (A de 0 à 3 ; F de 0 à 4)

        • Ponction Biopsie Hépatique : non indispensable mais intérêt pour la prise en charge :
          • Indications
            • Hepatite virale B chronique avec transaminases élevées & réplication virale 
            • Suspicion de cirrhose, même si transaminases normales
          • Principe : évalue l’activité histologique et la fibrose
  • Prise en charge

    • Modalités

      • Indications
        • Hépatite B virale chronique active biologiquement
          • Transaminases > 2N
          • Charge virale > 2000 UI/mL
          • Fibrose hépatique modérée ou sévère et/ou activité modérée ou sévère : METAVIR > F2/A2
        • Cirrhose constituée avec réplication virale
        • Tout porteur du VHB avec antécédent familial de CHC
        • Présence d'une atteinte extra-hépatique associée à l'hépatite B (par exemple, péri-artérite noueuse)
      • Objectifs

        • Stopper la multiplication virale

        • Normaliser les transA & faire reculer les lésions histologiques

        • Théoriquement, obtenir une séroconversion HBs (en pratique, faible efficacité du traitement sur ce paramètre)

       

       

    • Thérapeutique

      • Molécules
        • Interféron α pégylé : première intention sauf CI
          • Interféron alpha + polyéthylène glycol (PEG)
          • 1 injection SC hebdomadaire
          • Activité antivirale & immuno-stimulante
          • Effets indésirables
            • Sd pseudo grippal
            • Trouble de l’humeur
            • Dysthyroïdie
            • Thrombo ou neutropénie
            • Réaction cutanée au site d’injection
          • Contre indiqué si cirrhose décompensée
        • Analogues nucléosidiques
          • Lamivudine (inhibiteur de la transcriptase inverse)  
          • Entécavir (analogue de la guanalazine - mm effet)
          • Attention risque de mutation et réactivation virale (Lamivudine surtout)
        • Analogues nucléotidiques : inhibition compétitive des polymérases virales => termine la chaîne d’ADN
          • Adéfovir dipivoxil (risque de mutation => réactivation)
          • Ténofovir (pas de risque de mutation connu)
    • Mesures associées au traitement

      • Eviter les corticoïdes & tout traitement immunosuppreusseur
      • Arrêt de toute consommation d'alcool et médicaments hépatotoxiques 
      • Dépistage et vaccination de l’entourage 
      • Rapports sexuels protégés 
      • ALD 30, prise en charge à 100%
      • Si coinfection Δ : interféron alpha au moins 1 an en monothérapie
    • Surveillance

      • Sérologie Δ annuelle
      • Transaminases & ADN viral B par PCR / an
      • Echographie hépatique & dosage alphaFP/an
    • Mesures de prévention

      • VACCINATION seul traitement préventif efficace
      • Recommandée mais non obligatoire pour les nourrissons
      • Obligatoire
        • Personnels de santé
        • Entourage des porteurs chroniques du virus
        • Sujets polytransfusés
        • Enfants nés de mères porteurs de l’Ag HBs

Hépatite virale C

  • Généralités

    • Modes de révélation

       

      • Après primo infection

        • Clinique de la forme aiguë

          • Asymptomatique dans la majorité des cas

          • Ictère dans 10%

          • Jamais d’hépatite fulminante en l’absence de cofacteur

        • Biologie

          • ARN + = 7 à 21 jours après contamination

          • Ictère = 15 à 150 jours après contamination

          • Augmentation des transaminases (>10N) = après 15 jours

          • Anticorps anti-VHC dans le sérum = 20 à 150 jours

        • Evolution hépatite C aiguë

          • 10 à 40% de guérison

          • 50 à 80% d’hépatite C chronique

      • Hépatite C chronique

        • Dépistage repose sur la PCR : hépatite C chronique si ARN viral détecté dans le sérum

        • Facteurs de risque de progression

          • Intoxication OH

          • Co-infection VIH

          • Age élevé au moment de la contamination

          • Sexe masculin

        • Evolution d’une hépatite C chronique

          • Hep chronique minime dans 20 à 30%

          • Hep chronique modérée à sévère dans 70 à 80% ; 20 évolue vers la cirrhose ; 4% de cirrhose décompensée / an ; 1 à 3% de CHC par an

  • Diagnostic

     

    • Forme aiguë = identique à l'hpatite B, mais n'occasionne jamais d’hépatite fulminante

    • Forme chronique

      • Le plus souvent asymptomatique

      • Asthénie fréquente, aspécifique

      • Cryoglobulinémie parfois symptomatique : manifestations extra-hépatiques nombreuses

      Atteintes extra-hépatiques décrites dans l'infection VHC
    • Examens complémentaires

      • Diagnostic positif
        • Devant cytolyse inexpliquée ou systématique car FdR

        • Sérologie virale Ac anti VHC (ELISA) ; si positif confirmer par un deuxième prélèvement

      • Diagnostic étiologique
        • Quantification de la charge virale par PCR

        • Génotypage viral : les génotypes 2 & 3 sont bons répondeurs aux traitements

        • BHC

        • NFS, Pq, TP

        • Recherche de cryoglobuline si symptomatologie évocatrice

      • Diagnostic de gravité
        • Echographie hépatique

        • Evaluation de la fibrose par Fibrotest ou Fibroscan : l'évaluation pronostique repose sur le score METAVIR
      • Bilan préthérapeutique
        • Recherche de co-morbidité
          • Co infection VHB, VIH 1&2
          • OH, tabac, toxicomanie
          • Ferritine
          • Calcul de l’IMC, glycémie à jeun, bilan lipidique
        • Recherche de contre indication au traitement
          • Grossesse
          • Dépression, maladie psy
          • Bilan de dysthyroïdie
          • Recherche d'insuffisance rénale
          • ECG
          • Examen ophtalmo
  • Prise en charge

    • Modalités

      • Objectifs

        • Obtenir une réponse virale prolongée = PCR virale C négative > 6 mois après l’arrêt du traitement

        • Régression de la fibrose hépatique si réversible

      • Indications

        • Le traitement n'est pas indiqué pour les stade F0 & F1 
        • Tous les patients cirrhotiques ou atteints de fibrose F3 ou F4, éventuellement F2 (discuté) en cas de génotype favorable

        • Quel que soit le stade de fibrose 

          • Co-infection par le VIH
          • Patient atteinte de cryoglobulinémie symptomatique 
          • Lymphome B associé à l'infection 
      • Contre indications
        • Cirrhose décompensée à la phase aiguë
        • Grossesse
        • Insuffisance cardiaque / coronarienne évolutive
        • Maladie psy décompensée 
    • Thérapeutique

      • Molécules : bithérapie en première intention

        • Interféron pégylé

          • Modalités & effets indésirables : les mêmes que dans l'infection chronique par le VHB

        • Ribavirine

          • Analogue synthétique de la guanosine

          • Prise orale bi-quotidienne

          • Effets indésirables : anémie hémolytique toux, risque tératogène

      • Durée : selon le génotype

        • Bon répondeur (2 & 3) = 24 semaines

        • Mauvais répondeur (1 & 4) = 48 semaines

      • Attention, de nouveaux traitements à action anti-virale directe (AAD) sont disponibles depuis peu : siméprévir, sofosbuvir et daclastavir
        • Leur efficacité est comparable sur le contrôle de l'infection
        • Il n'existe pas encore de recommandation claire indiquant de les utiliser en première intention
    • Mesures associées au traitement

      • Les mêmes que pour l'infection chronique par le VHB

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