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ITEM 168
Parasitoses digestives : giardiose, amoebose, téniasis, ascaridiose, oxyurose

Cours mis à jour par Equipe Mymedschool

Objectifs CNCI

  • Diagnostiquer et connaître les principes du traitement d'un téniasis, d'une ascaridiose, d'une oxyurose, d'une giardiose, d'une amoebose intestinale aiguë et d'un abcès amibien du foie.


Les parasitoses pathogènes pour l'homme peuvent être classées en deux catégories : les helminthoses (parasites pluricellulaires, généralement des vers plats ou ronds à l'âge adulte) et les protozooses (parasites unicellulaires). Ces maladies transmissibles sont essentiellement liées au péril fécal (transmission féco orale) et leur prévention repose principalement sur des mesures d'hygiène collective. Parmi les parasitoses abordées dans cette fiche, oxyurose et giardose peuvent se rencontrer en France tandis que les autres sont plutôt importées. L'abcès amibien est une cause de fièvre à évoquer chez le patient de retour de zone tropicale.

Parasitose digestive

  • Oxyurose

    • Agent causal

      • Enterobius vermicularis
      • Helminthe, nématode, ver rond, blanc, 1 cm de long
    • Epidémiologie

      • Cosmopolite, toujours présent en France
      • Fréquent chez l’enfant en collectivité & son entourage familial
    • Physiopathologie

      • Migration nocturne de la femelle depuis la région iléo-caecale vers la marge anale : ponte des oeufs
      • Contamination par péril fécal : grattage de la marge anale puis auto infestation manuportée, contamination inter-humaine par ingestion des oeufs présents sur les mains, la literie...
    • Clinique

      • Prurit anal vespéral & nocturne
      • Vulvovaginite chez la petite fille
      • Parfois responsable de troubles du sommeil
      • Portage asymptomatique fréquent
    • Confirmation diagnostique

      • Vers adultes visibles à l’oeil nu dans les selles ou sur la marge anale
      • Oeufs récupérés par Scotch Test
    • Traitement

      • Systématiquement indiqué, pas de guérison spontanée
      • Traiter l’individu + toute la famille/sujets contact
      • Section courte + brossage des ongles, lavage des vêtements et du linge
      • Flubendazole en une prise PO unique répétée 2 semaines plus tard
      • Examen parasitologique de contrôle à distance du traitement
  • Ascaridiose

    • Agent causal

      • Ascaris lumbricoïdes
      • Helminthe, nématode, ver rond, blanc, 20 cm de long
    • Epidémiologie

      • Rare en France métropolitaine
      • Fréquent dans les PVD
    • Physiopathologie

      • Contamination par péril fécal : ingestion des oeufs présents dans de l’eau ou des aliments souillés
      • Libération de larves dans l’intestin, passage au travers de la paroi intestinale et migration tissulaire vers le foie, le coeur droit, les poumons puis enfin l’arbre respiratoire
      • Les larves sont alors dégluties puis maturent dans l’intestin grêle avant de pondre
      • Les oeufs émis s’embryonnent et deviennent infectants
    • Clinique

      • Phase d’invasion le plus souvent asymptomatique
        • Parfois urticaire
        • Sd de Loeffler qui est très évocateur : fébricule, toux sèche, quinteuse, avec auscultation normale et infiltrats labiles
      • En cas d’investation massive, émission de vers adultes par la bouche ou l’anus
      • Complications à la phase d’état : occlusions d’organe creux donc angiocholite, appendicite, sd occlusif grêlique
    • Confirmation diagnostique

      • Hyperéosinophilie inconstante
      • Diagnostic sérologique utile lors de la phase d’invasion
      • Phase d’état : EPS retrouvant des oeufs au direct
    • Traitement

      • Flubendazole
      • Contrôle à distance
      • Prise en charge des complications selon
  • Téniasis

    • Agent causal

      • Taenia saginata ou Taenia solium
      • Cestodes, vers segmentés et plats, plusieurs mètres de long
    • Epidémiologie

      • Cosmopolite
      • T. saginata peut se voir en France métropolitaine
      • T. solium seulement d’importation
    • Physiopathologie

      • Contamination par ingestion de viande parasitée mal cuite ou crue
        • T. saginata dans le boeuf
        • T. solium dans le porc
      • Développement de la larve cysticerque dans le grêle, maturation en adulte
      • Tête ou scolex fixée au niveau de la muqueuse de l’intestin grêle
      • Anneaux se détachant progressivement qui libèrent des oeufs dans le milieu extérieur
      • Cysticercose = due à T. solium, enkystement d’une larve dans un tissu (surtout muscle, oeil et cerveau) après ingestion directe d’oeufs (péril fécal)
    • Clinique

      • Téniase adulte : souvent asymptomatique, parfois troubles digestifs non spécifiques, douleurs abdominales, nausées, troubles de l’appétit, urticaire
      • Cysticercose : rare mais potentiellement grave si kystes cérébraux : cause fréquente de crise convulsive dans les pays en voie de développement (première cause d'épilepsie acquise en amérique latine chez l'adulte)
    • Confirmation diagnostique

      • Eosinophilie modérée
      • Anneaux le plus souvent présents dans les selles, les sous-vêtements, la lingerie
      • Oeufs dans les selles
      • Cysticercose : imagerie (calcification à la RX) selon la localisation (FO si oculaire)
    • Traitement

      • Téniase intestinale : Praziquantel en plusieurs cures
      • Neurocysticercose : corticothérapie en début de traitement pour limiter la réaction inflammatoire puis Praziquantel 2 semaines
      • Contrôles parasitologiques à distance
  • Giardose

    • Agent causal

      • Giardia duodenalis
      • Protozoaire flagellé de 10 µm
    • Epidémiologie

      • Cosmopolite, assez répandu en France, surtout chez les enfants, dans les collectivités et chez les homosexuels masculins
      • Plus fréquent dans les régions tropicales
    • Physiopathologie

      • Formes végétatives très mobiles, se multipliant par scissiparité à la surface de la muqueuse duodéno-jéjunale
      • Formes kystiques dans la lumière digestive ensuite éliminées dans le milieu extérieur
      • Contamination par péril fécal : alimentation ou eau souillée, ou contamination directe par des mains souillées
    • Clinique

      • Le plus souvent asymptomatique, sinon occasionne dyspepsie et diarrhée chronique chez l’enfant et le sujet immunodéprimé
    • Confirmation diagnostique

      • Formes végétatives ou formes kystiques à l’EPS ; la répétition des EPS est souvent nécessaire
      • Formes végétatives observables si des biopsies duodénales sont réalisées
    • Traitement

      • Indiqué si diagnostic confimé ; peut être proposé en traitement d’épreuve
      • Métronidazole ; en deux cures à 15j d’intervalle
      • Contrôle par examen parasitologique à distance du traitement
  • Amoebose

    • Agent causal

      • Entamoeba histolytica
      • Remarque : . E. dispar est un autre amibe, 9 fois plus fréquent, non pathogène, identique à l’examen microscopique
    • Epidémiologie

      • Cosmopolite, endémique dans les régions chaudes et humides
      • Pathologie d’importation (retour de voyage)
    • Physiopathologie

      • Amibe présent sous forme kystique dans le milieu extérieur
      • Transmission oro-fécale (maladie du péril fécal)
      • Deux formes d’amoebose chez l’homme
        • Amoebose infestation : la forme minuta se reproduit sous forme kystique dans la lumière du tube digestif de l’hôte avant d’être éliminée dans les selles
        • Amoebose maladie : transformation en forme histolytica après un temps d’incubation variable et en raison de facteurs mal connus
          • Amoebose colique : invasion de la muqueuse colique responsable d’ulcérations en bouton de chemise
          • Amoebose tissulaire : suite à la migration des amibes par voie colique, forme des abcès suite à la nécrose des tissus et à l’invasion locale par des polynucléaires ; essentiellement hépatiques
    • Clinique

      • Forme sub-aiguë le plus souvent, selles molles voire diarrhée
      • Absence de fièvre
      • Rares complications coliques : colite nécrosante, pseudo-tumeur de la FID, amoebome
      • Amoebose hépatique : suspecter devant une douleur de l’hypochondre droit avec fièvre et parfois toux sèche chronique (irritation diaphragmatique)
    • Confirmation diagnostique

      • Amoebose colique
        • EPS sur selles fraîches
        • Coproculture en cas de fièvre (co-infection bactérienne, différentiel)
        • Rectoscopie retrouvant des ulcérations en coup d’ongle et des abcès en bouton de chemise avec présence d’amibes si biopsie
      • Amoebose hépatique
        • Hyperleucocytose à PNN et syndrome inflammatoire biologique
        • Radiographie de thorax retrouvant une sur-élévation de la coupole diaphragmatique droite, parfois une lame d’épanchement réactionnel
        • Echographie abdominale retrouvant un ou plusieurs abcès hépatique
        • TDM possible non indispensable si l’échographie est contributive
    • Traitement

      • Traitement préventif : règles d’hygiène prévenant le péril fécal
        • Boire de l’eau en bouteille capsulée
        • Eviter les crudités, peler les fruits
        • Lavage des mains avant chaque repas
        • Pas de vaccin ou de chimioprophylaxie disponible, pas d’efficacité des désinfectants chimiques de l’eau sur les formes kystiques
      • Traitement curatif : selon la forme d’amoebose
        • Amoebose infestation : amoebicide de contact seul : Hydroxyquinoléine (Intétrix) 10 jours
        • Amoebose tissulaire colique
          • Amoebicide tissulaire Métronidazole, 7 jours
          • Puis amoebicide de contact 10 jours
        • Amoebose tissulaire hépatique
          • Amoebicide tissulaire Métronidazole, 10 à 14 jours
          • Puis amoebicide de contact 10 jours
          • Ponction de l’abcès non indispensable, indiquée à visée symptomatique sur un abcès à risque de se rompre ou en cas de douleur

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