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ITEM 190
Lupus érythémateux disséminé et syndrome des anti-phospholipides

Cours mis à jour par Equipe Mymedschool

Objectifs CNCI

  • Diagnostiquer un lupus érythémateux disséminé et un syndrome des anti-phospholipides
  • Décrire les principes du traitement et de la prise en charge au long cours

Le lupus érythémateux disséminé (LED), appelé aussi lupus érythémateux systémique, est une maladie auto-immune chronique évoluant par poussées. Cette connectivite se caractérise par son atteinte cutanée de type vespertilio mais également par de nombreux autres signes cliniques avec atteintes multi-organes. La classification de l’American College of Rheumatology permet de définir théoriquement le diagnostic. La confirmation biologique recherche des anticorps anti-nucléaires de type anti-ADN natif.

Le syndrome des anti-phospholipides (SAPL) est caractérisé par des manifestations thrombotiques associées à des anticorps spécifiques : anti-cardiolipines, anti-bêta2GP1 et anticoagulant circulant de type lupique. Lupus et SAPL sont deux pathologies distinctes sur le plan physiopathologique. La présence de l’un fera toujours rechercher la présence de l’autre : l'association est statistiquement fréquente.

Lupus érythémateux disséminé

  • Généralités

    • Définition

      • Maladie auto-immune systémique de type connectivite
      • Evolution par poussées
      • Atteintes polymorphes multi-organes
      • Production d’auto-anticorps antinucléaires de type anticorps anti-ADN natif
    • Epidémiologie

      • 5/10 000 ; 2e maladie de système après maladie de Gougerot-Sjögren
      • 9 femmes pour 1 homme
      • Pic d’incidence entre 15 et 40 ans
    • Physiopathologie

      •  Facteurs déclenchants
        • Exposition solaire
        • Prise médicamenteuse
      • Hyperactivité lymphocytaire T et B
      • Auto-immunisation et production d’auto-anticorps dirigés contre les constituants cellulaires : anticorps anti-nucléaires dirigés contre ADN natif
      • Mécanismes lésionnels
        • Formations de complexes immuns intra-tissulaire (organes cibles) et/ou dépôts intra-tissulaires (lésions d’organes prédisposés type glomérules ou tubules rénaux)
        • Activation du complément par inflammation : hypocomplémentémie de consommation
    • Facteurs de risque

      •  Facteurs génétiques
        • Déficit congénital en C1, 2, 3 et 4
        • Atteinte du jumeau homozygote atteint : augmentation de 50% du risque
        • Formes familiales rare (10%)
      • Facteurs hormonaux : prévalence féminine chez femmes en périodes d’activité génitale, avec rôle déclenchant de la grossesse
      • Facteurs environnementaux : médicaments, UVs
      • Facteur ethnique : fréquence et sévérité plus importante en Asie et Afrique
  • Diagnostic

    • Interrogatoire

      • Mode de vie et terrain
        • Traitement, mode de contraception
        • Tabagisme
        • Photosensibilité
      • Antécédents
        •  Antécédents personnels
          • Arguments pour maladie autoimmune : syndrome sec, thyroïdites (fréquence)
          • Arguments pour un SAPL : embolie pulmonaire, thrombose veineuse profonde, fausses couches
        • Antécédents familiaux : maladies auto-immunes
      • Signes fonctionnels
        • Mode d’installation variable
          • Apparition progressive d’un cortège de symptômes
          • Apparition brutale de plusieurs symptômes associés
        • Evolution par poussées
          • Rechercher un facteur déclenchant
          • Exposition solaire
          • Grossesse ou contraception oestroprogestative
          • Episode infectieux
          • Traumatisme
    • Examen physique

      • Formes cliniques cutanées
        • Généralités
          • “Aigu”, “subaigu” et “chronique” faisant référence à l’évolution de l’atteinte cutanée et non à la maladie lupique
          • Devant une lésion de lupus cutané, recherche systématique d’atteintes systémiques
          • Lupus aigu souvent associé à la maladie lupique
        • Lupus aigu disséminé
          • Erythème en vespertilio
            • Lésion érythémato-squameuse +/- oedémateuse, à contours émiettiés, non prurigineux
            • Atteinte malaire fréquente mais pouvant être étendue à toutes zones photo-exposées (interphalangienne, décolleté, cou, front), prenant un aspect morbilliforme, eczématiforme ou bulleux
          • Erosions muqueuses : buccales
        • Lupus subaigu
          • Lésions annulaires à contours polycycliques et bordure érythématosquameuse voire plaques pseudo-psoriasiques polycycliques
          • Prédominant sur zones photo-exposées et moitié supérieure du corps
        • Lupus discoïde : “lupus chronique”
          • Lésions en plaques avec aspect papulo-squameux de la périphérie et évolution atrophique du centre
          • Lésions uniques ou multiples
          • Atteinte du visage +++
          • Evolution chronique bénigne liée à l’exposition solaire
          • Souvent sans atteinte systémique associée = lupus cutané isolé
      • Atteintes fréquentes du lupus érythémateux disséminé (par organe)
        • Signes généraux : 75-100%
          • Asthénie, altération de l’état général constante
          • Fièvre fréquente
        • Lésions cutanéo-muqueuses : 50-80%
          • Lésion de “lupus aigu”
          • Alopécie diffuse plus ou moins marquées avec cheveux fins et fragiles
          • Ulcérations buccales ou génitales
          • Signes de vascularite : purpura vasculaire (infiltré), syndrome de Raynaud secondaire
          • Evoquant un SAPL : livédo, vascularite urticarienne, ulcères veineux, télangiectasies (péri-unguéales, en flammèche sous unguéales)
        • Manifestations ostéo-articulaires : 90 - 100%
          • Arthralgies simples ou arthrites vraies
            • Migratrices
            • Petites articulations, symétriques
          • Polyarthrite ou oligoarthrite
            • Fixes, symétriques, non érosives, sans synovite
            • Localisation : mains (articulations interphalangiennes proximales > métacarpo-phalangiennes) > poignet > genoux > chevilles
            • Différences avec polyarthrite rhumatoïde : absence de synovite, absence de déformation, atteintes proximales
          • Déformations rares : subluxation des tendons des doigts (main de Jaccoud) ou ténosynovites des fléchisseurs
          • Ostéonécroses aseptiques : épiphyses fémorales ++ et humérales, notamment aggravées par les corticoïdes
      • Atteintes graves du lupus érythémateux disséminé (par organe)
        • Manifestations rénales : 40-60%
          • Recherche par BU systématique +++ (au diagnostic et lors de la surveillance) : protéinurie et/ou hématurie
          • Tableau classique : protéinurie glomérulaire voire syndrome néphrotique (presque toujours impur) + hématurie microscopique
          • Insuffisance rénale rapidement progressive pouvant survenir avec risque d’évolution vers les différents stades de l’insuffisance rénale chronique
          • Indications de ponction-biopsie rénale dans le lupus
            • Protéinurie > 0,5g/j (en dehors périodes menstruelles et infections urinaires)
            • Insuffisance rénale
          • Classification OMS des glomérulonéphrites (GN) lupiques
            • Absence de stades chronologiques
            • Evolution vers la classe VI de toute glomérulonéphrite
        • Manifestations cardio-vasculaires
          • Péricardite (20-40%, très cortico-sensible)
          • Myocardite (troubles du rythme et de la conduction, insuffisance cardiaque)
          • Endocardite dite “verruqueuse de Libmann-Sachs” (mime une endocardite infectieuse bactérienne)
          • HTA surtout en cas d’atteinte rénale ou de syndrome des anti-phospholipides
          • Thromboses, athérosclérose accélérée
      • Autres atteintes par organe
        • Manifestations neuro-psychiatriques : 25-75%
          • Atteintes centrales
            • Crise convulsive motrice généralisée
            • Déficits moteurs centraux
            • Myélite transverse
            • Méningite aseptique
            • Atteinte vasculaire : AVC, AIT (surtout si SAPL associé)
          • Atteintes périphériques
            • Atteinte des nerfs crâniens
            • Neuropathies périphériques
            • Myasthénie
            • Syndrome dysautonomique
          • Méningite aseptique : anomalies à la ponction lombaire dans ⅓ des cas
            • Hyperprotéinorachie
            • Ou présence de lymphocytes et de polynucléaires neutrophiles,
            • Parfois hypoglycorachie
            • Sans infection
          • Formes psychiatriques : trouble anxieux, trouble de l’humeur, psychoses
        • Manifestations hématologiques
          • Adénopathies, splénomégalie
          • Anémie inflammatoire et/ou hémolytique auto immune
          • Thrombopénie de consommation (systématique dans le SAPL)
          • Lymphopénie
          • Micro-angiopathie thrombotique, purpura thrombotique thrombocytopénique
        • Manifestations respiratoires
          • Atteinte pleurale : pleurésie (25-50%) uni/bilatérale, liquide exsudatif
          • Atteinte parenchymateuse : pneumonie lupique aiguë non infectieuse (éliminer une infections systématiquement), pneumopathie interstitielle diffuse chronique, hémorragie intra-alvéolaire
          • Atteinte vasculaire : embolie pulmonaire (en cas de SAPL), hypertension artérielle pulmonaire post-embolique
        • Manifestations digestives
          • Péritonite lupique (classique mais rare), ascite, pancréatite lupique
          • Thrombose des vaisseaux digestifs (SAPL) : syndrome de Budd-Chiari (thrombose des veines sus-hépatiques), thrombose porte ou mésentérique
        • Manifestations ophtalmologiques
          • Rétinite, neuropathies optiques, thromboses artérielles ou veineuses, sclérite, uvéites…
          • Association avec syndrome sec oculaire (Gougerot Sjögren)
        Atteintes rénales du lupus - classification
    • Examens complémentaires

      • Diagnostic positif
        •  Bilan immunologique
          • Anticorps anti-nucléaires (= FAN ou AAN)
            • Très sensible (99% des lupus)
            • Très peu spécifiques (présents dans les autres connectivites)
          • Anticorps anti-ADN natif
            • Très spécifiques
            • Leur absence n’éliminant pas le diagnostic
          • Anticorps anti-antigène nucléaire solubles (anti-ENA)
            • Anti-Sm (très spécifique du lupus)
            • Anti-SSA et SSB
              • Présents dans : lupus, maladie de Gougerot-Sjögren, autres connectivites
              • Chez l’enfant à naître, facteur de risque de lupus néonatal avec bloc atrio-ventriculaire congénital définitif (risque faible mais morbi-mortalité importante)
            • Anti-histone : lupus médicamenteux
            • Anti-RNP (connectivites mixtes)
          • Anticorps anti-phospholipides : systématiquement recherchés
            • Ac anti-bêta2GP1
            • Anticoagulant circulant de type lupique
            • Anti-cardiolipine
          • Diagnostic positif : titre significatif de FAN associé à des anticorps anti-ADN natif (en présence d’un tableau clinique compatible)
      • Bilan du retentissement
        •  Hématologique
          • NFS-plaquettes : cytopénies variables
          • Hémostase : allongement du TCA, anticorps anticoagulant de type lupique non corrigé après adjonction de plasma normal
          • Complément C3-C4-CH50 : hypocomplémentémie de consommation ou déficit constitutionnel en C4 associé
        • Rénal
          • Diagnostic et suivi : créatininémie, BU et ECBU à la recherche d’une hématurie, d’une leucocyturie et de cylindres urinaires
          • Protéinurie des 24h ou rapport protéinurie/créatininurie sur échantillon
          • Ponction-biopsie rénale pour examen au microscope optique et immunofluorescence si protéinurie > 0,5g/24h hors règles et infection urinaire : tous types histologiques étant possibles
        • Autres organes
          • Systématique : radiographie de thorax, ECG et échographie cardiaque de référence
          • Sur point d’appel : radiographie des membres, bilan hépatique, ponction lombaire, IRM cérébrale, biopsie de lésion cutanée (purpura vasculaire/ulcération) etc.
        • Bilan inflammatoire
          • Electrophorèse des protéines plasmatiques (EPP) et fibrinogène
          • Dissociaton VS/CRP
            • VS toujours élevée lors des poussées : témoin de l’activité de la maladie
            • CRP normale +++  : si élevée rechercher une infection
      • Bilan préthérapeutique
        • Bilan pré-corticothérapie ou pré-immunosuppresseur
        • HCG plasmatique
      • Critères diagnostiques de l’American College of Rheumatology (ACR)
        • Diagnostic clinico-biologique reposant sur un faisceau d’arguments
        • Diagnostic posé avec si > 4 critères parmi les 11 : sensibilié/spécificité = 96%
          • Eruption malaire
          • Eruption de lupus discoïde
          • Photosensibilité
          • Ulcération buccale ou nasopharyngée
          • Polyarthrite non érosive
          • Pleurésie ou péricardite
          • Atteinte rénale avec protéinurie > 0,5g/j ou cylindres ou leucocyturie
          • Atteinte neurologique (convulsions ou psychose)
          • Atteinte hématologique (au moins une cytopénie à deux reprises en l’absence de prise médicamenteuse)
          • Auto-anticorps anti-ADN natif  ou anti-Sm, présence de FAN ; dissociation syphilitique
        • Classification utile pour retenir les manifestations clinico-biologiques du lupus, mais ne devant pas être utilisée en pratique clinique (selon recommandations HAS)
    • Diagnostics différentiels et formes cliniques particulières

      •  Diagnostics différentiels
        • Autres connectivites
          • Syndrome de Sharp
            • Affection auto-immune
            • Associant arthrites, syndrome de Raynaud, myalgies, sclérodermie (doigts boudinés, atteinte oesophagienne éventuellement viscérale..)
          • Dermato-polymyosite
        • Vascularites
      • Formes cliniques particulières
        • Lupus induit (ou lupus médicamenteux)
          • Administration prolongée
          • Nombreuses classes de médicaments peuvant être incriminées
          • Toutes atteintes possibles
            • Arthrite et atteintes séreuses typiques
            • Atteintes rénales et neurologiques plus rares
        • Formes associées : syndromes de chevauchement (association du lupus érythémateux disséminé avec autre maladie auto-immune spécifique ou non spécifique d’organe)
          • Syndrome de Gougerot Sjögren
          • Cryoglobulinémie
          • Connectivite mixte (lupus-polymyosite ou lupus-sclérodermie)
          • Thyroïdite auto-immune…
  • Evolution

    • Histoire naturelle

      • Maladie chronique évoluant par poussées de gravité variable, phases de rémission plus ou moins longues entre les pousées.
      • Facteurs déclenchants des poussées à rechercher
        • Photo-exposition
        • Prise médicamenteuse, dont oestroprogestatifs
        • Infection
        • Stress (médical, chirurgical, psychique)
      • Maladie plus sévère si
        • Début pédiatrique (< 16 ans)
        • Sujet noir
        • Homme
      • Mortalité
        • Taux de survie à 5 ans > 90%
        • Causes de mortalité précoce : poussée lupique incontrôlée, thrombose, infection
        • Cause de mortalité tardive : cardiovasculaire
    • Complications

      • Phase aigüe : rénales (glomérulonéphrite rapidement progressive)
      • Phase chronique : cardiovasculaire
        • Artériosclérose accélérée par le lupus, les corticoïdes, l’insuffisance rénale chronique
        • Prévention et prise en charge des facteurs de risque cardio-vasculaires
      • Infectieuses
      • Iatrogènes  
        • Métaboliques (corticothérapie)
        • Infectieuses (si traitement immunosuppresseur - cf infra)
        • Spécifiques (névrite optique rétro-bulbaire sous hydroxychloroquinine)
  • Prise en charge

    • Thérapeutique

      • Eviction des facteurs déclenchants +++
        • Limitation de l’exposition solaire, photoprotection (écran solaire)
        • Proposer un traitement contraceptif par pilule microprogestative
        • Eviction de tout médicament en cause si lupus induit
        • Arrêt du tabac indispensable
      • Traitement spécifique : escalade thérapeutique
        • Forme mineure cutanée simple
          • Anti-paludéen de synthèse : Hydroxychloroquinine (Plaquenil®)
            • Après examen ophtalmologique : contre-indication en cas de rétinopathie
            • En l’absence de contre-indication, traitement systématique de tout patient par hydroxychloroquinine : prévention des rechutes +++
        • Forme articulaire
          • Anti-paludéen de synthèse : Hydroxychloroquinine (Plaquenil®)
          • Association au choix
            • AINS en l’absence de contre-indication
            • Corticothérapie à faible dose
        • Formes viscérales  
          • Induction par corticoïdes per os forte dose type Cortancyl 1 mg/kg/j
          • Traitement d’entretien
            • Corticothérapie à faible dose
            • Hydroxychloroquinine (Plaquenil®)
        • Poussée viscérale grave, risque vital et néphropathie lupique avec insuffisance rénale chronique
          • Corticoïdes à forte dose
          • En cas d’échec, escalade vers traitement immunosuppresseur
            • Cyclophosphamide (Endoxan®)
            • Ciclosporine (Néoral®)
            • Anti-CD20 (Rituximab)
          • Exemple de la glomérulonéphrite Stade IV (GNRP) : cyclophosphamide intraveineux (Endoxan®)
            • 6 mini bolus 500 mg tous les 15 jours
            • Après protection ovarienne par analogue LHRH chez la femme
            • Après CECOS chez l’homme
            • Hydratation abondante, protection vésicale par Uromitexan (Mesna®)
            • Prévention des toxicités
              • Aigue : gonadique, médullaire
              • Cystite, nausée/vomissement
              • Chronique liée au cumul de dose
              • Cancers secondaires (vessie, leucémie), myélodysplasie,
              • Cardiotoxicité : trouble du rythme, insuffisance cardiaque
    • Mesures associées au traitement

      •  Education thérapeutique +++
        • Connaissance de la maladie, mode d’évolution
        • Nécessité d’une bonne observance du traitement et d’une surveillance régulière au long cours
        • Eviction des facteurs déclenchants
        • Mesures vis-à-vis de la grossesse
      • Prise en charge des facteurs de risque cardio-vasculaire
      • Prévention des complications de l’immunosuppression (carnet vaccinal à jour +++)
      • Prévention des complications de la corticothérapie
      • Demande de prise en charge à 100% (ALD 30)
    • Surveillance

      • Tolérance du traitement
        • Vision des couleurs si traitement par hydroxychloroquine
        • Electrorétinogramme 1 fois/an chez les patients traités par hydroxychloroquine
      • Efficacité : surveillance de l’activité pour décider de l’escalade thérapeutique
        • Clinique
          • Alopécie (bon marqueur d’activité lupique)
          • Ulcérations buccales
        • Paraclinique
          • Taux de complément : diminué = activité
          • Présence ou absence des anti-DNA natif
          • Protéinurie
      • Observance : dosage de l’hydroxychloroquine reflétant l’observance sur les dernières semaines
    • Lupus chez la femme enceinte

      • Période particulièrement à risque
        • Risques maternels
          • Poussée évolutive de la maladie surtout au cours du dernier trimestre
          • Risque augmenté de pré-éclampsie et de toxémie gravidique
          • Risque d’avortements répétés
        • Risques foetaux
          • Risque d’hypotrophie foetale
          • Risque de lupus néonatal avec parfois un bloc atrio-ventriculaire congénital si présence d’anticorps anti-SSA retrouvés au bilan immun maternel
      • Conduite à tenir chez patiente en âge de procréer
        • Programmer les grossesses : consultation péri-conceptionnelle
        • Contraception par micro-progestatifs
        • Autoriser une grossesse seulement après 6 mois sans poussée
        • Poursuivre l’hydroxychloroquinine et introduire une corticothérapie préventive au début de la grossesse
          • Traitements autorisés lors de la grossesse
            • Hydroxychloroquinine
            • Corticoïdes faible dose (<10mg/j)
            • Azathioprine
            • Ciclosporine
        • Surveillance clinique et biologique mensuelle au cours de la grossesse

Syndrome des anti phospholipides

  • Généralités

    • Définition

      •  Manifestations cliniques thrombotiques artérielles et/ou veineuses
      • Secondaires à la présence d’anticorps anti-phospholipides (APL)
      • Présence seule des APL non suffisante pour le diagnostic
    • Physiopathologie

      •  Physiopathologie : hyperthrombogénicité liée aux APL
    • Etiologies

      • SAPL idiopathique primitif : isolé, chez sujet jeune
      • SAPL secondaire (à rechercher systématiquement)
        • Lupus érythémateux disséminé
        • Autres maladies auto-immune : SGS, Horton, PR…
        • Paranéoplasique
        • Infection : VIH et syphilis (à différencier de la sérologie syphillitique dissociée avec TPHA négatif et VDRL positif, présente dans tout SAPL quelque soit sa cause)
        • Médicaments (oestroprogestatifs)
  • Diagnostic

    • Critères diagnostiques
      • Au moins 1 signe clinique parmi
        • Thrombose veineuse, artérielle ou microvasculaire confirmée
        • Et/ ou complication obstétricale
          • > 3 fausses couches spontanées avant 10 SA
          • 1 mort foetale in utero inexpliquée
          • 1 prématuré < 34 SA provoqué par pré-éclampsie ou HELLP syndrome
      • Associé au moins à une anomalie biologique, recontrôlée à 12 semaines parmi :
        • Anticorps anti-phospholipide : anti-cardiolipine ou anti-bêta2GP1
        • Anticoagulant circulant de type lupique
        • Dissociation syphillitique
    • Symptômes évocateurs
      • Vasculaires
        • Thromboses veineuses récidivantes ou de siège inhabituel
        • Thromboses artérielles :  AVC, ischémie de membre, occlusion de l’artère centrale de la rétine (OACR), IDM
      • Cutanés : livédo, nécroses, purpura nécrotique
        • Rénaux : vasculopathie des petites artères
        • Neurologiques : migraines, épilepsie, atteintes périphériques
        • Cardiovasculaires : lésions valvulaires fréquentes, IDM , EP
        • Hématologiques : anémie hémolytique auto-immune, thrombopénie
        • Endocriniens : insuffisance surrénalienne
    • Biologie
      • Suspicion sur TCA allongé
      • Confirmation sur dosage des anticorps
        • Anticorps anti-cardiolipine, anti-bêta2GP1 et anticoagulant de type lupique
        • TPHA-VDRL+
    • Tableau aigu sévère : syndrome catastrophique des anticorps phospholipides
      • Défaillance multiviscérale secondaire à thromboses disséminées
      • > 3 atteintes parmi
        • Cardiaques
        • Hématologique
        • Neurologique
        • Endocrinienne
  • Prise en charge

    • Thérapeutique

      • Absence d’évènement thrombotique antérieur mais découverte fortuite sur un bilan de lupus
        • Anti-agrégante au long cours type aspirine
        • Association à un traitement héparine non fractionnée isocoagulante si un facteur de risque de thrombose est présent ou se surajoute
      • Forme classique de SAPL : dès le 1er épisode thrombotique avéré
        • Traitement anti-coagulant à dose efficace par AVK (INR cible 2-3)
        • Traitement curatif des manifestations thrombotiques
      • Si grossesse : prévention de l'avortement
        • Traitement par aspirine jusqu’à la 36e SA
        • Traitement par héparine à dose préventives jusqu’à 6 semaines après l’accouchement
      • Syndrome catastrophique des APL
        • Anticoagulation
        • Corticothérpaie
        • Echanges plasmatiques
        • Immunoglobulines IV polyvalentes
    • Mesures associées au traitement

      • Arrêt du tabac, prise en charge des facteurs de risque cardio-vasculaire
      • Chez la femme : pilule non oestroprogestative, grossesses programées avec suivi régulier

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