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ITEM 194
Arthropathie microcristalline

Cours mis à jour par Equipe Mymedschool

Objectifs CNCI

  • Diagnostiquer une arthropathie microcristalline
  • Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

Les arthropathies microcristalline correspondent à des atteintes articulaires secondaires à un dépôt de cristaux d’urate de sodium pour la goutte, de pyrophosphate de calcium dihydraté pour la chondrocalcinose articulaire et à un dépôt d’hydroxyapatite extra-articulaire pour le rhumatisme à hydroxyapatite. Les localisations sont souvent évocatrices de l’une ou de l’autre de ces étiologies. La ponction articulaire permet de confirmer le diagnostic.

Goutte

  • Généralités

    • Définition

      Surcharge en cristaux d’urate de sodium responsable de dépôts sur les tissus de l’organisme dont les articulations, les reins, la peau.

    • Epidémiologie

      • Maladie fréquente
      • Prédominance masculine
      • Augmentation avec l’âge (homme de 50 ans pléthorique)
      • Prédisposition familiale dans 1/3 des cas
    • Physiopathologie

      • Hyperuricémie élevée et prolongée
        • Normes uricémie
          • Homme : 300 à 360 μmol/L
          • Femme : 240 à 300 μmol/L
        • Seuil pathologique
          • Biologiquement, > 360 μmol/L = 60 g/L
          • Manifestations cliniques > 420 μmol/L = 70 mg/L
      • Métabolisme de l’acide urique
        • Sources
          • Source majoritaire : dégradation des bases puriniques endogènes produites en excès par l’organisme (production stable).
          • Sources minoritaires : dégradation des molécules d’ADN et d’ARN endogènes (risque aigu lors d’un épisode de lyse cellulaire importante et absorption digestive par catabolisme des acides nucléiques alimentaires (selon l’alimentation).
        • Elimination
          • Excrétion rénale
          • Dépassement des capacités d’élimination = dépôts tissulaires sous forme de tophus goutteux
      • Crise de goutte
        • Hors crise, les cristaux sont agrégés à la surface de la membrane synoviale et du cartilage
        • A la faveur d’une circonstance déclenchante, désagrégation dans le liquide synovial déclenchant une réaction inflammatoire brutale
        • Résolution spontanée après un épisode de stabilisation
        • Répétition des crises entraînant progressivement la destruction articulaire
    • Etiologies

      • Goutte primitive hyperuricémique idiopathique (95%)
      • classiquement chez l’homme d’âge mur > 50 ans, pléthorique, avec syndrome métabolique, consommant de l’alcool
      • Goutte primitive enzymopathique (déficits en HGPRT)
      • Gouttes secondaires
        • Insuffisance rénale chronique et néphropathies : défaut d’élimination de l’acide urique
        • Hémopathies chronique (hyperproduction d’acide urique)
          • Hémolyse chronique - drépanocytose
          • Leucémies
          • Lymphomes
          • Syndromes myéloprolifératifs
        • Iatrogènes
          • Diurétiques
          • Ciclosporine
          • Pyrazinamide
          • Ethambutol
          • Salicylés
    • Diagnostics différentiels

      • Arthrite septique : devant toute monoarthrite aiguë fébrile
      • Chondrocalcinose articulaire : terrain différent (hypercalcémie, hémochromatose), éliminée par les clichés standards
      • Rhumatisme inflammatoire : début moins brutal, fluxion moins forte et uricémie normale
      • Orteil en saucisse des arthrites réactionnelles ou psoriasiques
  • Diagnostic

    • Interrogatoire

      • Mode de vie et terrain
        • Homme âgé (> 50 ans) pléthorique
        • Syndrome métabolique : HTA, diabète de type 2, dyslipidémie
        • Habitudes alimentaires
      • Antécédents
        • Antécédents familiaux de goutte, de lithiase urinaire
        • Antécédents personnels rhumatologiques et généraux,
        • Insuffisance rénale
        • Bilan des facteurs de risque cardiovasculaires
          • Dyslipidémie
          • Diabète
      • Signes fonctionnels
        • Excès alimentaire ou alcoolique récent
        • Affection intercurrente ayant nécessité un alitement
        • Atteinte typiquement monoarticulaire
        • A début brutal, souvent nocturne, très intense, insomniante, à type de broiement, exacerbée au moindre contact ou mouvement, maximale en 24h
        • Prodromes inconstants à type de malaise, de troubles digestif ou de paresthésies

         

    • Examen physique

      • Signes positifs
        • Signes généraux fréquents
          • Fièvre à 38-39°C
          • Malaise général
        • Monoarthrite aiguë
          • 1ère articulation métatarsophalangienne, genou, cheville, pied, poignet, coude
          • Toute atteinte articulaire est théoriquement possible ; mais en pratique, atteinte des autres orteils = argument fort en défaveur du diagnostic
          • Oedème chaud en regard sur peau lisse, sèche, rouge parfois purpurique
          • Résolution spontanée en 5-6 jours
    • Examens complémentaires

      • Ponction articulaire en cas de doute : liquide très inflammatoire
        • Macroscopique citrin ou puriforme
        • Liquide inflammatoire : > 2 000 éléments/mm3 avec prédominance de polynucléaires neutrophiles
        • Aseptique = examen direct et culture négative
        • Cristaux d'urate de sodium = fins, allongés, pointus, biréfringents (aspect en tapis d’aiguilles)
      • Bilan biologique
        • Hémogramme, VSCRP :syndrome inflammatoire biologique avec hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles
        • Hyperuricémie : parfois absente au moment de la crise, n’élimine pas le diagnostic
        • Ionogramme sanguin, urée, créatinine, BU : dépister une atteinte rénale
      • Radiographies articulaires standards
        • Epaississement isolés des parties molles ou radiographie normale pour un 1er épisode
        • Evolution progressive vers une destruction articulaire pouvant être majeure chez les patients goutteux chroniques
          • Débutant par les bords latéraux de l’articulation, par encoches puis lacunes à l’emporte pièce
          • Pincement articulaire diffus
          • Dépôts d’urates intraosseux épiphysaires
    • Autres formes cliniques

      • Goutte polyarticulaire
        • En général d’apparition secondaire chez un malade goutteux connu
        • Oligoarthrite asymétrique des membres inférieurs
        • Signes généraux marqués
      • Goutte aiguë périarticulaire : bursite, tendinite, ténosynovite
      • Insuffisance rénale aiguë chez un malade goutteux
        • Insuffisance rénale aigue obstructive : lithiase urinaire (pour une uraturie > 800 mg/L)
        • Insuffisance rénale aigue tubulaire : dépôts d’acide urique dans la médullaire rénale et les tubes collecteurs (contexte de lyse tumorale le plus souvent)
      • Goutte chronique
        • Tophus cutanés : blancs, indolores, recouverts de peau amincie contenant une bouillie blanche crayeuse
        • Arthropathie goutteuse avec enraidissement progressif
  • Prise en charge

    • Modalités

      • Hospitalisation non justifiée devant une accès goutteux simple => prise en charge ambulatoire
      • Repos articulaire
      • Arceau de protection et glace
      • Mise en route du traitement la plus précoce possible
    • Thérapeutique

      • Traitement médicamenteux de la phase aigue
        • Antalgiques simples
        • Colchimax per os (= colchicine + dérivé d’opium : meilleure tolérance sur le plan digestif, moins de diarrhées induites)
          • Modalités
            • 3 mg J1 en 3 prises
            • 2 mg à J2 et J3
            • 1 mg pendant 3 semaines
            • Posologie à adapter à la fonction rénale ++
          • Contre - indications
            • Glaucome
            • Adénome prostatique
            • Insuffisance hépatique
        • AINS ou corticoïdes en 2e intention
        • Infiltrations de corticoïdes
      • Traitement hypouricémiant au long cours
        • Objectif : normalisation de l’uricémie à distance de l’épisode : < 360 μmg/L
        • Traitement de fond : allopurinol (Zyloric®) inhibiteur de synthèse d'acide urique par inhibition de la xanthine oxydase
          • Indications
            • Après un 2e épisode de goutte ou au 1er épisode si goutte compliquée (lithiase, arthropathie uratique) ou secondaire
            • A distance de l’épisode aigu (mouvement uratique à l’introduction qui peut induire un nouvel épisode de goutte - contre indication absolue pendant un épisode de goutte aiguë)
          • Modalités
            • Début sous couverture par colchicine
            • 100 mg/j le matin après le repas, pendant 3 mois
            • Adaptation par paliers de 100 mg tous les 15 jours selon uricémie (posologie max : 600mg/j en 2 prises)
            • Arrêt du Colchimax lorsque uricémie < 360 μg/L
            • Adaptation de la posologie chez l’insuffisant rénal
          • Contre-indications : grossesse, allaitement, hypersensibilité
          • Effets indésirables : rebond d’uricémie à l’introduction, hypersensibilité (risque de toxidermie : syndrome de Lyell)
    • Mesures associées au traitement

      • Mesures mises en place dès le 1er accès goutteux
      • Education thérapeutique du patient sur les facteurs déclenchants
      • Arrêt du facteur déclenchant (médicamenteux surtout)
      • Mesures hygiénodiététiques
        • Prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaires
        • Réduction pondérale progressive
        • Supprimer les aliments riches en purines (abats, gibiers, anchois, harengs, sardines, crustacés)
    • Surveillance

      • Clinique : efficacité et tolérance du traitement
      • Paraclinique : uricémie et radiologies dans les accès goutteux récidivants

Chondrocalcinose articulaire

  • Généralités

    • Définition

      • Dépôts de cristaux de pyrophosphate de calcium dihydratés dans les cartilages et fibrocartilages
    • Epidémiologie

      • Maladie du sujet âgé
      • Prédominance féminine
    • Physiopathologie

      • Dépôts de cristaux de pyrophosphate de calcium sur la synovie et les cartilages articulaires
      • A la faveur d’un évènement déclencheur, relargage des cristaux dans la synovie entraînant une réaction inflammatoire selon les mêmes mécanismes que la goutte
    • Etiologies

      • Idiopathique dans 90% des cas
      • Chondrocalcinose articulaire secondaire
        • Hypercalcémie chronique (hyperparathyroïdie primitive)
        • Hémochromatose
        • Hypomagnésémie
        • Hypophosphatasie
    • Modes de révélation

      • Fromes classiques
        • Accès aigu pseudogoutteu mono ou oligoarticulaire
        • Douleurs polyarticulaires subaiguës pouvant faire évoquer une polyarthrite rhumatoïde
      • Formes atypiques
        • Intrication fréquente avec des lésions d’arthrose radiologique
        • Tableaux pièges de chondrocalcinose articulaire rachidienne pouvant mimer une spondylarthropathie
        • Chondrocalcinose articulaire destructrices douloureuses rapides en quelques semaines, à risque de gêne fonctionnelle séquellaire important
    • Diagnostics différentiels

      • Arthrite septique
      • Goutte
      • Polyarthrite rhumatoïde pour les formes polyarticulaires
      • Arthropathie nerveuse (diabète, tabès, syringomyélie, lèpre, congénitale)
  • Diagnostic

    • Interrogatoire

      • Antécédents rhumatologiques et généraux, notion d’arthrose, d’hémochromatose, d’atteinte des parathyroïdes ou d’hypercalcémie chronique
      • Anamnèse
        • Eléments récents en faveur d’une hypercalcémie
        • Facteur déclenchant de l’épisode aigu
        • Prises de médicaments et toxiques
      • Signes fonctionnels
        • Douleur mono ou oligoarticulaire
        • Horaire inflammatoire
        • Installation récente
    • Examen physique

      • Signes généraux souvent moins marqués que dans la goutte
      • Articulation rouge et douloureuse, limitation douloureuse des extrémités
      • Recherche de signes en faveur d’une étiologie
    • Examens complémentaires

      • Ponction articulaire indispensable : liquide très inflammatoire
        • Macroscopique citrin ou fréquemment hémarthrosique
        • Inflammatoire : > 2 000 éléments/mm3 avec prédominance de polynucléaires neutrophiles
        • Aseptique : examen direct et culture négatifs
        • Cristaux de pyrophosphate de calcium courts, larges, carrés, faiblement et inconstamment biréfringents en lumière polarisée
      • Bilan biologique
        • Hémogramme, VSCRP retrouvant inconstamment un syndrome inflammatoire biologique et hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles
      • Radiographies
        • Liserés radioopaques fins à 1 ou 2 mm de la surface osseuse
        • Géodes et ostéophytes
        • Sites de prédilection : poignet,symphyse, genou (PSG)
          • Genoux de face + profil + 30°
            • Méniscocalcinose, liseré calcique fémorotibial
            • Articulation fémoropatellaire, aspect de "rotule dentelée" avec érosion sustrochléenne
          • Bassin de face : liseré radioopaque au niveau de la symphyse pubienne
          • Poignets de face :
            • calcification du ligament triangulaire du carpe
            • Arthrose scaphotrapézienne sans rhizarthrose typique
      • Bilan étiologique (selon le contexte clinique)
        • Recherche d’hypercalcémie, d’hypomagnésémie
        • Recherche d’hémochromatose
  • Prise en charge

    • Thérapeutique

      • Hospitalisation non systématique
      • Traitement symptomatique de la crise
        • Crise simple
          • Colchicine : d’efficacité moindre que dans la goutte
          • AINS en l’absence de contreindication
          • Infiltrations de corticoïdes à discuter
        • Forme destructrice rapide : discussion d’un traitement chirurgical selon l’âge
      • Traitement de fond
        • Pas de traitement de fond dans la chondrocalcinose articulaire idiopathique
        • Traitement étiologique chaque fois qu’une pathologie causale est retrouvée

       

Rhumatisme à cristaux d’hydroxyapatite

  • Généralités

    • Définition

      • Dépôts de cristaux hydroxyapatite en périarticulaire, rarement en intra-articulaire
    • Epidémiologie

      • Terrain : femme entre 30 & 50 ans ++, atteinte masculine possible
    • Physiopathologie

      • Cristal d’hydroxyapatite : constituant basal de la phase minérale de l’os
      • Dépôt des cristaux dans le tendon formant une calcification ectopique
      • Pouvant être très bien tôléré pendant longtemps puis provoquer une réaction locale suite à la migration ou la fonte du calcul
      • Découverte fortuite sur examen radiologique non exceptionnelle
    • Facteurs de risque

      • Diabète
      • Insuffisance rénale chronique
      • Hémodialyse
      • Antécédents familiaux

       

  • Diagnostic

    • Interrogatoire

      • Signes fonctionnels
        • Sites préférentiels : tendon de la coiffe des rotateurs ++, tendon du moyen fessier
        • Epaule aiguë hyperalgique : douleur brutale, intense avec impotence fonctionnelle totale
        • Spontanée ou déclenchée par une infiltration locale
    • Examen physique

      • Signes généraux pouvant être marqués
      • Impotence fonctionnelle totale du membre atteint
    • Examens complémentaires

      • Ponction articulaire indispensable : liquide inflammatoire
        • Macroscopique citrin ou puriforme
        • Inflammatoire : > 2 000 éléments/mm3 avec prédominance de polynucléaires neutrophiles
        • Aseptique : examen direct et culture négatifs
        • Cristaux non visualisés par les techniques standard
      • Bilan biologique
        • Hémogramme, VS, CRP retrouvant parfois un syndrome inflammatoire biologique et hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles
      •  Radiographies
        • Epaule algique et controlatérale
        • Face + 3 rotations + profil de coiffe
        • Visualisation d’un foyer de calcification dans la bourse sousacromiale le plus souvent
  • Prise en charge

    • Prise en charge complète de l’épisode douloureux aigu
      • AINS
      • Infiltrations locales de corticoïdes
    • Elimination de la calcification
      • Indication : uniquement si calcification invalidante
      • Modalités
        • Ponction-aspiration sous scopie si la calcification est bien superficielle et inhomogène
        • Lithotritie extracorporelle si elle est homogène

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