Hypertension artérielle essentielle de l'adulte

• Généralités

  • Définition

    •  La définition à connaître est celle de la HAS : 
    • "L’HTA est définie de façon consensuelle par une PAS ≥ 140 mmHg et/ou une PAD ≥ 90 mmHg, mesurées au cabinet médical et confirmées au minimum par 2 mesures par consultation, au cours de 3 consultations successives, sur une période de 3 à 6 mois.
    • En cas de PA ≥ 180/110 mmHg, il est recommandé de confirmer l’HTA par 2 mesures par consultation, au cours de 2 consultations rapprochées.”
    • D'autres définitions sont aussi rencontrées, voici celle de la SFHTA
    • “En consultation une PA ≥ 140/90 mm Hg fait suspecter une HTA”.
    • “Il est recommandé de mesurer la PA en dehors du cabinet médical pour confirmer l’HTA, avant le début du traitement antihypertenseur médicamenteux (automesure ou MAPA), sauf en cas d’HTA sévère (PA supérieure ou égale à 180/110 mm Hg).”
    • En automesure (MAPA), il est recommandé au patient de réaliser 3 mesures le matin et 3 mesures le soir, 3 jours de suite. 

  • Epidémiologie

    • Maladie fréquente :
    • 10% de la population
    • 1ère maladie chronique au monde
    • Maladie grave :
    • Augmente le risque d’accident vasculaire cérébral, de maladie coronaire, d’insuffisance cardiaque, d’insuffisance rénale et de troubles cognitifs
    • Responsable de 7 à 8 millions de décès dans le monde en 2011.
    • Augmentation progressive avec l’âge pour atteindre 50% après 65 ans
    • Moins fréquente chez les femmes, plus fréquentes chez les sujets à peau noire

  • Physiopathologie

    • Mécanismes incomplètement élucidés résumés par PA = DC x R_{périphériques}
    • Système nerveux sympathique
    • Rôle évident dans les HTA catécholaminergiques (type phéochromocytome)
    • Dans l’HTA essentielle, on suspecte une hypersensibilité génétique aux catécholamines
    • Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone (SRAA)
    • Rôle évident dans les HTA par hyperaldostéronisme primaire ou secondaire et dans l’HTA réno-vasculaire (hypersécrétion de rénine)
    • Dans l’HTA essentielle, possible implication de taux élevés de rénine intratissulaire ; 70% des HTA primitives sont des HTA à rénine haute (ou anormalement normale)
    • Rôle du sodium et du calcium
    • Eléments plus marginaux
    • Augmentation de la vasopressine
    • Défaut des systèmes vasodilatateurs : bradykinines, prostaglandines

  • Etiologies

    • Largement dominées par l’HTA essentielle, d’origine multifactorielle
    • Prédisposition génétique
    • Anomalie de réponse du système nerveux autonome au stress
    • Anomalies du métabolisme du sodium
    • Facteurs environnementaux
    • Consommation de sodium
    • Alcoolisme
    • Obésité
    • Tabagisme
    • Etiologies d’HTA secondaire
    • Alcool
    • Iatrogénie (AINS, POP, corticoïdes, ciclosporine, tacrolimus, etc.)
    • Toxiques (réglisse, ectasy, amphétamines, cocaïne, etc)
    • Syndrome d’apnée du sommeil
    • HTA réno-vasculaire - hyperaldostéronisme secondaire
    • Syndrome de Cushing - hyperaldostéronisme primaire
    • Phéochromocytome (dans le cadre des neurofibromatoses)
    • Polykystose hépato-rénale
    • Coarctation aortique, maladie aortique
    • Insuffisance rénale chronique
    • Polyglobulie

  • Conséquence

    L'hypertension artérielle est un facteur de risque cardiovasculaire

    • Risque principalement relié à la PAS
    • Risque multiplicatif en addition avec les autres FdR CV 

• Diagnostic

  Attention, l'HTA non compliquée est parfaitement asymptomatique cliniquement ! Le diagnostic va reposer sur la mesure de la pression artérielle au brassard. 

  • Interrogatoire

    • Terrain
    • Antécédents
    • Cardiovasculaires, avec facteurs de risque
    • Maladie rénale
    • Antécédents généraux personnels et familiaux
    • Prises de médicaments et toxiques

  • Examen physique

    
    Grades dans l'HTA

    • Signes positifs

      • Indications
      • Dépistage systématique chez tous les adultes à chaque consultation
      • Reproduire par une seconde mesure ultérieure en cas de première anomalie
      • En suivi régulier en cas de chiffres anormaux confirmés
      • Modalités de la mesure
      • Brassard adapté à la morphologie du malade
      • Placé sur l’artère humérale à hauteur du coeur
      • Chez un sujet assis, au repos, au calme depuis 5 minutes (sujet debout si diabétique ou personne âgée)
      • Sans prise de café ni alcool dans l’heure précédente
      • Sans prise de tabac dans les 15 minutes précédentes
      • Critères diagnostiques
      • 2 mesures anormales par consultation
      • Au cours de 3 consultations successives
      • Sur une période de 3 à 6 mois
      • En cas de doute
      • “Effet blouse blanche“
      • Intérêt des appareils de Mesure Ambulatoire de la Pression Artérielle (MAPA)
      • Trois mesures deux fois par jour, pendant trois jours de suite
      • Diagnostic de gravité
      • Les seuils à retenir sont présentés dans le tableau ci-contre
      • Attention, en MAPA les seuils sont modifiés 
      • MAPA éveil : HTA si PA > 135/85 mmHg
      • MAPA sommeil : PA > 120/70 mmHg
      • MAPA des 24h : PA > 130/80 mmHg

    • Recherche d'un diagnostic différentiel

       

      • A l'interrogatoire 
      • Prises médicamenteuses : AINS, EPO, corticoïdes
      • Antécédents personnels ou généraux de maladie cardiaque, vasculaire, rénale
      • Prise d’alcool, consommation de réglisse (ex. Pastis sans alcool)
      • Signes en faveur de poussées hypertensives aiguës
      • A l'examen physique : signes à rechercher
      • Syndrome de Cushing - cf. item 242
      • Signes cutanés de neurofibromatose
      • Hypertrophie des reins à la palpation
      • Souffle cardiaque à l’auscultation
      • Diminution des pouls distaux des membres inférieurs

  • Examens complémentaires

    • Diagnostic positif

      Bilan OMS minimal devant une découverte d’HTA

      NFS : recherche de polyglobulie Ionogramme sanguin : recherche d’une hypokaliémie : hyperaldostéronisme Urée, créatinine plasmatiques : recherche d’une pathologie rénale BU : recherche d’une pathologie rénale

    • Diagnostic de gravité

      •  Les explorations complémentaires dépendront des complications suspectées cliniquement : 
      • Rechercher des arguments cliniques en faveur des pathologies suivantes : 
      • Maladie cardiaque : IdM, angor, antécédent de revascularisation coronaire, signes d’insuffisance cardiaque - sur cardiomyopathie hypertensive
      • Maladie vasculaire périphérique : palpation abdominale, palpation des pouls périphériques, auscultation des trajets artériels principaux
      • Maladie cérébro-vasculaire : antécédent d’AIT ou signes évocateurs, antécédent d’AVC
      • Maladie rénale : néphropathie diabétique, insuffisance rénale, protéinurie > 300 mg/24h ; recherche d’oedèmes, palpation des fosses lombaires
      • Rétinopathie avancée - cf. FO et item 221 en ophtalmologie
      • Selon les atteintes suspectées, pratiquer les examens complémentaires adéquats : 
      • ETT
      • ED-TSA avec ED-transcranien
      • Micro-albuminurie
      • Protéinurie des 24h si BU positive
      • IPS
      • FO si HTA sévère
      • Glycémie plasmatique post-prandiale
      • Vitesse de l’onde de pouls

• Prise en charge

  •  Objectifs du traitement
  • Traiter tous les FdR CV réversibles pour obtenir une réduction maximale du risque cardio-vasculaire global
  • Objectif : TA < 140/90 (ou 135/85 en auto-mesure)
  • Tôlérance chez le sujet âgé en fonction de la balance B/R (chutes)

  • Modalités

    • Le traitement est réalisé dans la très grande majorité des cas en ambulatoire et se conçoit dans une stratégie au long cours qui nécessite de rechercher l'adhésion du malade aux mesures proposées
    • Régime diététique
    • Restriction sodée < 6 g/j, pas un régime sans sel strict
    • Restrictions imposées :
    • Pas de plats précuisinés, boites de conserve
    • Pas d’ajoute de sel de table dans les plats
    • Attention aux fromages, charcuteries, salaisons
    • Réduction de la consommation d’alcool
    • Commentaire Réduction = < 3 verres de vin par jour chez l’homme et <2 chez la femme
    • Réduction des apports protéiques 0,8 g/kg/j
    • Modification de l’alimentation : riche en fruits et légumes
    • Apports en potassium, calcium; Vit D
    • Au stade d’insuffisance rénale
    • Hydratation majorée > 2L/j peu salée
    • Apports en potassium adaptés
    • Apports en glucides, contrôle des apports protéiques
    • Activité physique régulière
    • Réduction pondérale
    • Dépistage et traitement des autres facteurs de risque
    • Sevrage tabagique immédiat et définitif cf. item 73
    • Traitement des dyslipidémies cf. item 220
    • Prise en charge d’un diabète cf. item 245

  • Thérapeutique

    • Les règles hygiéno-diététiques sont toujours indiquées, même une fois les objectifs atteints et/ou lorsque l'association d'un traitement médicamenteux est nécessaire
    • Indications du traitement médicamenteux 
    • Après confirmation en ambulatoire de l’hypertension artérielle (auto-mesure ou MAPA) :
    • Après 3 à 6 mois de RHD bien conduites et en l’absence de contrôle optimal de la PA (HAS)
    • Ou d’emblée après confirmation selon les cas (SFHTA)
    • Traitement débuté d’emblée en cas de risque cardiovasculaire global très élevé
    • HTA sévère = grade 3
    • 3+ FdR CV associés (sans compter HTA)
    • Diabète associé
    • Atteinte objectivée d’un organe cible
    • Objectivée par un examen paraclinique
    • Atteinte cardiovasculaire ou rénale d’expression clinique
    • Modalités de mise en place d’un traitement
    • Monothérapie en première intention
    • Commencer à faible posologie
    • Augmentation progressive jusqu’a obtention de l’objectif
    • En 1 prise par 24h
    • Les bétabloquants apparaissent moins efficaces que les autres classes pour la prévention des accidents vasculaires cérébraux
    
    Associations autorisées d'anti-HTA
    
    Molécule de première intention selon le contexte

    • Cas particulier :

      • Sujet jeune : commencer par béta-bloquants, diurétiques ou IEC
      • Sujet âgé
      • HTA systolique souvent isolée
      • Prendre en même temps PA couché & debout
      • Anticalciques en première intention
      • Sujet à peau noire : commencer par diurétique thiazidique ou anti-calcique
      • Attention : L’association béta-bloquant + diurétique augmente le risque de diabète.
      • HTA résistante
      • Définition :
      • HTA non contrôlée en consultation (PA ≥ 140/90 mmHg chez un sujet de moins de 80 ans, ou PAS ≥ 150 mmHg chez un sujet de plus de 80 ans)
      • ET confirmée par une mesure en dehors du cabinet médical (automesure ou mesure ambulatoire de la pression artérielle : voir annexe 1)
      • Malgré des règles hygiéno- diététiques adaptées et une trithérapie anti- hypertensive, depuis au moins 4 semaines, à dose optimale, incluant un diurétique.
      • Rechercher
      • Prescription d’une trithérapie antihypertensive à posologie optimale (IEC/ARA2 + Antagoniste calcique + diurétique thiazidique)
      • Fausse HTA (brassard inadapté, effet blouse blanche)
      • HTA secondaire non élucidée
      • Inobservance au traitement
      • Prise médicamenteuse cachée
      • Surcharge volémique
      • SAOS

  • Surveillance

    • Clinique
    • Mesure PA à chaque consultation - tous les 3 à 6 mois
    • Examen cardiovasculaire complet à chaque consultation - tous les 3 à 6 mois
    • Commentaire : Examen = dépistage et suivi médical des comorbidités (diabétiques - IR ++)
    • Paraclinique
    • BU / an
    • Ionogramme, créatininémie, DFG / an
    • Glycémie, EAL et ECG / 3 ans si normaux initialement

HTA secondaire d'origine réno-vasculaire

Les causes rénales d'HTA secondaire sont nombreuses. Il faut savoir différencier l'HTA réno-vasculaire (dont la physiopathologie implique un dérèglement du système rénine-angiotensine) de l'ensemble des autres causes d'insuffisance rénale chronique qui peuvent être à l'origine d'une HTA secondaire en lien avec la rétention hydrosodée. Cette partie détaille les mécanismes de la maladie réno-vasculaire et les mesures de traitement spécifiques qui peuvent être proposées. Les autres causes d'HTA secondaire d'origine rénale seront évoquées dans les diagnostics différentiels. 

• Généralités

  • Physiopathologie

    • Sténose des artères rénales responsable d'une baisse du DFG
    • Le rein perçoit donc une pseudo-hypotension dans son réseau artériel afférent
    • Le mécanisme rénal physiologique de réponse à l'hypotension est activé de façon inadaptée : activation anormale du système rénine-angiotensine-aldostérone
    • Hyperaldostéronisme secondaire ⇒ HTA réno-vasculaire

  • Etiologies

    • Sténose athéromateuse : 90% des cas
    • Homme >45 ans avec FdRCV 
    • Risque de thrombose élevé
    • Fibrodysplasie de la média : 10% des cas
    • Femme 25-40 ans sans FdR CV
    • Risque de thrombose faible

  • Diagnostics différentiels

    • Toutes les causes parenchymateuses d'insuffisance rénale peuvent être à l'origine d'une HTA secondaire 
    • Voici une liste (non exhaustives) des principales étiologies à savoir évoquer :
    • Néphropathie glomérulaire - aiguë ou chronique
    • Néphropathie interstitielle
    • HTA d’origine parenchymateuse unilatérale

• Diagnostic

  • HTA importante
  • Si forme classique = terrain athéromateux
  • DTII + Tabac + ATCD de maladie athéromateuse
  • HTA ancienne & sévère résistante au ttt
  • Souffles vasculaires, rétinopathie
  • Fonction rénale :
  • IRC fréquente avec protéinurie & hématurie de faible débit
  • Rechercher épisode d’IRA à l’introduction d’IEC/ARAII très évocateur +/- OAP flash = OAP sans ICVG secondaires à une surcharge hydrosodée
  • Si fibrodysplasie de la média
  • Terrain très évocateur femme jeune sans FdR CV
  • HTA récente à début brutal & précoce
  • IR plus rare

  • Examens complémentaires

    • Pour le diagnostic positif
    • Echo-Doppler des Artères Rénales : retrouve la sténose avec reins de taille diminuée, asymétriques, rechercher les thromboses
    • Angio-IRM des artères rénales (examen de référence)
    • Artériographie à visée thérapeutique si revascularisation
    • Diagnostic d’imputabilité d’une sténose unilatérale
    • Scintigraphie au DTPA
    • Dosage rénine dans les deux veines rénales par KT veineux : si [rénine]_{côté sténose} > 1,5 [rénine]_{côté sain}, imputabilité démontrée
    • Test d’imputation aux IEC
    • IEC → vasodilatation afférente → diminution du DFG
    • Aggravation typique de l’IR à la mise sous IEC
    • Evaluation du retentissement
    • Ionogramme sanguin
    • Hypokaliémie
    • Alcalose métabolique
    • Dosage rénine & aldostérone (augmentées)
    • Bilan de l’HTA : ECG, iono, créat, glycémie, EAL, BU
    • Bilan des autres localisations de la maladie athéromateuse : recherche ischémie myocardique, ED-TSA

• Prise en charge

  • Traitement symptomatique d’une IRA sur IEC si sténose bilatérale
  • Arrêt immédiat des IEC, ARA II et diurétiques
  • Expansion hydrosodée prudente par NaCl
  • Revascularisation rénale
  • Indications
  • En urgence si ATCD OAP flash ou HTA maligne
  • Fibrodysplasie ou sténose serrée sur rein peu atrophique
  • Modalités
  • Angioplastie transluminale percutanée avec stent (au cours de l’angiographie ; attention résultats variables)
  • Traitement chirurgical en 2nd intention = pontage aorto-rénal
  • Traitement médicamenteux
  • HTA
  • Si impossibilité ou échec de la revascularisation
  • Intérêt des IEC en cas de sténose unilatérale
  • Autres FdR CV
  • Arrêt du tabac systématique
  • Statines

  • Mesures associées au traitement

    • Arrêt du tabac, exercice physique, restriction sodée
    • Statines systématiques + équilibration du diabète
    • Anti agrégation Pq par Aspirine PO 75 mg/j en systématique chez le polyvasculaire

  • Surveillance

    • Clinique = consultations régulières 1/an au long cours
    • Prise de PA et bilan d’athérosclérose
    • Fonction rénale, bilan HTA et ED-AR si souffle

Coarctation de l'aorte

• Généralités

  • Rétrecissement anatomique pathologique de l'aorte après le départ de la sous-clavière gauche
  • Découverte possible sur insuffisance cardiaque chez l’enfant
  • Découverte fréquente devant une HTA chez l’adulte

• Diagnostic

  • HTA aux membres supérieurs et hypotension aux membres inférieurs 
  • Souffle
  • Systolique voire continu
  • Parasternal gauche
  • Inter-scapulo-vertébral gauche
  • Thrill supra-sternal

  • Examens complémentaires

    •  Radiographie de thorax de face
    • Aspect en “double bouton” aortique
    • Erosion du bord inférieur des côtes (développement d’une circulation collatérale intercostale)
    • L'échographie trans-thoracique est contributive 
    • Le diagnostic est confirmé par les examens suivants :
    • Angio-TDM
    • Angio-IRM
    • ETO
    • Aortographie

• Evolution

  • Complications

    •  Insuffisance cardiaque, en général sur cardiomyopathie hypertrophique
    • Greffe oslérienne (végétation bactérienne)
    • Accidents vasculaires cérébraux
    • Anévrismes pré- ou post-coarctation

• Prise en charge

  • Thérapeutique

    •  Le traitement est chirurgical : Intervention de Crafoord
    • Résection de la partie coarctée
    • Anastomose en un temps

Diagnostics différentiels devant une hypertension artérielle

Ces diagnostics doivent être évoqués lorsque le contexte est compatible et/ou lorsque les pathologies en cause les plus courantes ont été éliminées. 

• Généralités

  • Diagnostics différentiels

    • Causes médicamenteuses : les principaux médicaments inculpables sont :
    • AINS
    • Corticoïdes
    • Oestroprogestatifs
    • Ciclosporine
    • EPO
    • Vasoconstricteurs nasaux
    • IMAO
    • Anorexigènes amphétaminiques
    • Intoxications et toxicomanie
    • Alcool
    • Glycyrrhizine (réglisse, antésite, pastis sans alcool)
    • Cocaïne et crack, mais davantage responsables de poussées hypertensives que d’HTA chronique
    • Hypertension en rapport avec la grossesse
    • HTA gravidique
    • Prééclampsie
    • HTA aggravée par la grossesse
    • Autres étiologies
    • SAOS : c'est une pathologie encore largement sous diagnostiquée mais très fréquente, associée à des perturbations métaboliques responsables d'HTA et d'hyperglycémies
    • HTIC, responsable d'HTA par mécanisme d'adaptation physiologique permettant de maintenir la PPC
    • Acidose métabolique
    • Quadriplégie
    • Sd de Guillain Barré
    • Brûlures

Crise aiguë hypertensive et hypertension artérielle maligne

• Généralités

  • Définition

    • Crise aiguë hypertensive : élévation rapide de la tension artérielle au dessus des chiffres habituels, en pratique PAs > 180 et/ou PAD > 110 chez un patient habituellement normo-tendu (spontanément ou sous l’effet d’un traitement anti-hypertenseur)
    • Urgence hypertensive
    • Crise aiguë hypertensive
    • Avec retentissement viscéral - cf. infra
    • HTA maligne
    • Urgence hypertensive
    • Avec rétinopathie hypertensive stade III ou IV
    • Histologiquement : nécrose fibrinoïde extensive au niveau du cerveau et du rein, risque élevé d’encéphalopathie hypertensive 

  • Physiopathologie

    • Facteur déclanchent entraînant une augmentation de la PA
    • Majoration de la natriurèse entraînant une déshydratation
    • Hypovolémie relative entraînant une activation du SRAA qui majore l’HTA

  • Facteurs de risque

    • Le plus souvent, les urgences hypertensives surviennent chez des patients souffrant d'une HTA sévère non connue ++
    • Les facteurs de décompensation les plus fréquents à rechercher : 
    • Arrêt d’un traitement anti-hypertenseur avec effet rebond (surtout anti-HTA centraux)
    • Présence d’un évènement intercurrent
    • Fièvre
    • Douleur, aiguë ou chronique
    • AVC
    • Globe vésical
    • Attaque de panique
    • Prise de toxique : cocaïne ou amphétamines
    • Prise de médicament contre indiqué chez l’hypertendu : AINS, pansement gastrique
    • Sténose ou occlusion d’une artère rénale
    • Crise aiguë hypertensive dans le cadre d’un phéochromocytome

• Diagnostic

  • Examen physique

    • Le diagnostic positif repose en premier lieu sur la mesure de la pression artérielle
    • Diagnostic porté si au moins un des critères suivants
    • PAs > 180 mmHg
    • PAd > 110 mmHg

    • Signes de gravité

      • Encéphalique
      • Céphalées sévère - pas un signe de gravité si céphalées modérées isolées
      • Signes fonctionnels visuels (phosphènes, myodésopsies) ou auditifs (bourdonnements, acouphènes) 
      • Hypertension intra-cranienne
      • AVC hémorragique, hémorragie méningée
      • Cardiovasculaire
      • Angor
      • OAP par dysfonction ventriculaire gauche
      • Dissection aortique
      • Rénal : insuffisance rénale aiguë
      • Hématologique : tableau de MAT avec anémie hémolytique à schizocytes et thrombopénie
      • Ophtalmologique : présence d'une rétinopathie hypertensive stade III à l'examen du fond d'oeil (rétrécissement artériel diffus, nodules cotonneux, hémorragies et oedème papillaire)
      • A part, éclampsie

  • Examens complémentaires

    • Le bilan est pratiqué en urgence après avoir rapidement éliminé une cause "réversible" : RAU, douleur aiguë, attaque de panique

    • Il comprend de manière systématique les examens suivants en première intention

    • Bilan biologique

    • CPK + cycle de Troponine Ic

    • Ionogramme sanguin

    • NFS, Pq, frottis (schizocytes), LDH, haptoglobine, bilirubine libre, fibrinogène

    • Hémostase complète

    • Protéinurie des 24h

    • Fond d’oeil bilatéral

    • ECG

    • Radiographie de thorax au lit du malade

    • TDM cérébral, ETT si signe d’appel

• Prise en charge

  • En cas de poussée hypertensive sans retentissement viscéral
  • Repos, surveillance
  • Réévaluation à distance de quelques heures
  • Si persistance de l’HTA : débuter un traitement hypertenseur oral selon les modalités de l’HTA sévère - cf. supra
  • En cas d’urgence hypertensive avec retentissement viscéral
  • Mise en condition
  • Hospitalisation en unité de soins intensifs
  • Scope cardio-tensionnel, VVP
  • Recherche et traitement du facteur déclenchant
  • Repos au lit, régime sans sel
  • Remplissage prudent en l’absence d’OAP - peut permettre de casser le cercle vicieux
  • Traitement médicamenteux
  • Traitement anti-hypertenseur IVSE, relais PO secondaire
  • Baisse progressive de la tension pour éviter un AVC ischémique sur baisse brutale
  • Nicardipine (Loxen) en première intention - 10 mg/h IVSE
  • Alternatives en cas de contre-indication
  • Alphabloquant Uradipil (Eupressyl) - 10 mg/h IVSE après dose de charge 25 mg IVD
  • Dérivé nitré Trinitrine (Risordan) - IVSE en cas d’OAP
  • Traitement symptomatique des complications
  • CIVD
  • Dissection
  • IRA
  • AVC
  • OAP
  • Surveillance
  • PA, FC, Sat%
  • Auscultation pulmonaire à la recherche de crépitants
  • Examen neurologique, conscience
  • Troponine Ic, NFS, TP, TCA, fonction rénale, ECG

Rétinopathie Hypertensive

• Généralités

  • Les lésions de rétinopathie hypertensive sont inconstantes : l’allongement de l’espérance de vie induit une augmentation de prévalence des lésions rétiniennes d’origine athéroscléromateuses
  • Il faut donc  distinguer :
  • Les modifications directement liées à l’HTA
  • Réversibles avec son traitement
  • Observées dans l’HTA sévère non traitée, devenues rares
  • Les modifications chroniques liées à l’artériosclérose
  • Irréversibles
  • Dont l’HTA est un FdR, plus fréquentes

  • Physiopathologie

    • Rétinopathie hypertensive :
    • Autorégulation des vaisseaux rétiniens en réponse à des modifications tensionnelles : permet le maintien d’un débit vasculaire stable
    • Augmentation de la PA entraine une vasoconstriction artérielle active
    • Choroïdopathie hypertensive : 
    • Pas d’autorégulation des vaisseaux choroïdiens
    • Vasoconstriction dépendante du système nerveux sympathique : des occlusions choriocapillaires sont possibles
    • Entraînent une ischémie & une nécrose de l’épithélium pigmentaire

• Diagnostic

  • Examen physique

    • Le diagnostic est porté sur l'examen du fond d'oeil
    • Lésions d'artériosclérose (irréversibles) 
    • Accentuation du reflet artériolaire
    • Par épaississement pariétal
    • Aspect argenté ou cuivré des vaisseaux dont la paroi n’est plus transparente (dépôts fibro-graisseux athéromateux dans la média)
    • Parfois, présence d’engainements artériels
    • Signe du croisement : dilatation veineuse en amont des croisements artérioveineux
    • Tardivement, tableau de préthrombose voire d’occlusion de branche veineuse engendré par l’obstruction de la veine au niveau du croisement
    • Rétinopathie hypertensive 
    • Rétrécissement diffus du calibre artériel (parfois difficile à estimer)
    • Signes d’occlusion artériolaire
    • Nodules cotonneux
    • Hémorragies profondes
    • Rupture de la barrière hémato-rétinienne
    • Hémorragies superficielles
    • Exsudats profonds
    • Oedème rétinien
    • Choroïdopathie hypertensive 
    • Phase aiguë
    • Lésions profondes & blanchâtres au fond d’oeil
    • Cicatrices pigmentaires = taches d’Elschnig
    • Formes plus sévères
    • Choroïdopathie hypertensive avec ischémie choroïdienne étendue
    • Décollement rétinien exsudatif du pôle postérieur
    • Baisse de l’acuité visuelle

    • Signes de gravité

      • Rétinopathie hypertensive
      • Stade I : rétrécissement artériel sévère & disséminé
      • Stade II : stade I + hémorragies rétiniennes, exsudats secs & nodules cotonneux
      • Stade III : stade II + oedème papillaire
      • Artériosclérose rétinienne
      • Stade I : signe du croisement artérioveineux
      • Stade II : stade I + rétrécissement artériolaire localisé
      • Stade III : stade II + engainements vasculaires ou occlusions de branches veineuses au niveau des croisements artérioveineux ; hémorragies possibles