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ITEM 224
Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire

Cours mis à jour par Equipe Mymedschool

Objectifs CNCI

  • Diagnostiquer une thrombose veineuse profonde et/ou une embolie pulmonaire
  • Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge
  • Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
  • Connaître les indications et les limites d'un bilan de thrombophilie

Les manifestations aiguës de la maladie thrombo-embolique veineuse sont la thrombose veineuse profonde et l’embolie pulmonaire. Ces deux pathologies sont semblables sur le plan étiologique et leurs prises en charge présentent de nombreux points communs. Les diagnostiquer n’est pas chose facile en pratique courante (signes cliniques peu spécifiques, présentations trompeuses…). Dans votre démarche, il sera indispensable de raisonner sur l’estimation de la probabilité clinique, notamment à l’aide de scores, puis de prescrire vos examens complémentaires en fonction (algorithmes ++). Le traitement repose principalement sur l’anticoagulation efficace, ses modalités (molécules, durée, suivi) vous sont détaillés dans cette fiche.

Maladie thrombo-embolique veineuse

  • Généralités

    • Epidémiologie

      • Incidence MTEV : 123 cas/100 000/an
        • 60 cas / 100 000 / an pour l’embolie pulmonaire
        • 120 cas / 100 000 / an pour la thrombose veineuse
        • 110 000 cas par an en France dont 40 000 embolies pulmonaires
      • L'incidence augmente avec l'âge (1 cas pour 100 après 75 ans)
    • Physiopathologie

      • Facteurs favorisant la thrombogénicité : triade de Virchow
        • Stase sanguine
        • Hypercoagulabilité
        • Lésion pariétale
      • Nature de l’embol : fibrino-cruorique +++, septique, gazeux, graisseux…
    • Facteurs de risque

      •  Acquis
        • Majeurs (Odds ratio >6)
          • Cancer avec chimiothérapie
          • Traumatisme des membres inférieurs
          • Hospitalisation (affection médicale aiguë)
          • Chirurgie récente
        • Modérés (2 < Odds ratio < 6)
          • Pilule oestroprogestative (risque augménté par 3 à 6)
          • Traitement hormonal substitutif (risque augmenté par 2 à 4)
          • Grossesse, post-partum
          • Antécédent de thrombose veineuse
          • Insuffisance cardiaque congestive
        • Faibles (OR < 2) : varices, obésité, voyage > 6h
      • Constitutionnels = thrombophilies
        • Déficit protéines C, S ou anti-thrombine (Odds ratio 10)
        • Mutation du facteur II (G20210A) ou V (Leiden)
        • Anticoagulant lupique, anticorps anticardiolipine
      • Spécifiques en cas de cancer
        • Masse compressive sur un axe veineux
        • Dénutrition
        • Maladie métastatique, progression
        • Traitement anti-tumoral
        • Corps étranger intra-vasculaire, chambre implantable
    • Traitement préventif

      • Mesures générales
        • Lever précoce
        • Surélévation et mobilisation des membres inférieurs
        • Contention élastique classe 2 chez sujets à risques (insuffisance veineuse, varices, antécédent de phlébite)
      • Anticoagulation préventive 
        • Risque thrombo-embolique évalué selon la nature du geste chirurgical, des facteur de risque, des comorbidités
        • Traitement prescrit pendant toute la durée d’immobilisation
        • Calciparine
          • Risque élevé : 5000 UI x 3/jour en SC 
          • Risque modéré : 5000 UI x 2/jour en SC 
        • HBPM type Lovenox
          • Risque élevé : 0,4 mL 1 injection/jour en SC
          • Risque modéré : 0,2 mL 1 injection/jour en SC
        • Surveillance plaquettaire des HBPM : n'est plus recommandée

Embolie pulmonaire

  • Généralités

    • Définition

      • Thrombose d'une artère pulmonaire
      • Embolie pulmonaire grave : embolie pulmonaire associée à un état de choc. 
      • Embolie pulmonaire massive : obstruction de plus de 50% du lit vasculaire
    • Epidémiologie

      • Incidence stable à 60 cas/100000 habitants/an
      • L'incidence augmente avec l'âge
      • 40 000 cas par an en France
    • Physiopathologie

      • Conséquences circulatoires
        • Présence d'un thrombus dans l'artère pulmonaire = obstruction artérielle pulmonaire brutale = obstacle à l'éjection du ventricule droit (augmentation de la post charge du VD)
        • Exponentiellement avec degré d'obstruction artérielle :  augmentation de la pression artérielle pulmonaire pré-capillaire
          • Sur un coeur sain, cette valeur ne dépasse pas 40mmHg
          • Sur un coeur pathologique (insuffisance cardiaque ou respiratoire chronique, ), elle peut être beaucoup plus élevée !
          • Conséquences : élevation des pressions des cavités droites, dilatation des cavités droites avec augmentation de la tension pariétale du VD, septum  
        • Retentissement hémodynamique
          • Diminution perfusion coronaire du VD (écrasement des vaisseaux coronaires sous épicardiques)=> infarctus du VD
          • Baisse du débit cardiaque : le septum paradoxal gêne au remplissage et à l'éjection du ventricule gauche
          • Le risque est l'évolution vers le  choc cardiogénique.
          • L'efficacité des mécanismes d'adapation dépend certes de l'importance de l'embolie mais surtout de l'état cardiovasculaire préalable (importance du terrain ++). Le degré d'obstruction vasculaire donc pas à lui seul un facteur pronostic.
      • Conséquences sur les échanges gazeux
        • Territoires affectés par le processus embolique
          • Zones ventilées et non perfusés en cas d'obstruction complète = espace mort alvéolaire en phase initiale
          • Mécanismes adaptatifs : bronchopneumoconstriction locale (redistribution de la ventilation vers les territoires pulmonaires bien perfusés) et surtout redistribution du débit sanguin vers les territoires non occlus
          • Résultante = hétérogénéité des rapports V/Q avec globablement un effet shunt responsable d'une hypoxémie
        • A l'échelle de l'organisme
          • Dans les formes graves avec baisse du débit cardiaque, la diminution de la perfusion tissulaire est compensée par une augmentation de l'extraction d'oxygène par les tissus (baisse de la pression veineuse en O2
          • Cette baisse de la PvO2 participe à l'aggravation de l'hypoxémie
          • En cas d'obstruction important, l'hypertension portale peut provoquer l'ouverture d'un foramen ovale perméable (FOP) et un shunt vrai.
          • Dans la majorité des cas, l'hypoxémie liée à l'effet shunt est facilement corrigée par l'oxygénothérapie. Dans le cas contraire : suspecter un foramen ovale perméable.
  • Diagnostic

    • Points clés

      • Savoir évoquer le diagnostic
      • Calculer la probabilité pré-test (scores) après examen clinique
      • Appliquer les algorithmes diagnostiques
      • Déterminer la gravité
    • Clinique

      • Anamnèse
        • Facteurs de risque : à rechercher systématiquement
        • Evaluation scrupuleuse du terrain
      • Symptômes : 3 présentations cliniques se distinguent
        • Infarctus pulmonaire (75% des cas)
          • Douleur thoracique d'apparition brutale, de type pleurale
          • Expectoration hémoptoïque (faible abondance)
          • Fièvre modérée < 39°C
          • Foyer de crépitant localisé à l'auscultation
        • Dyspnée isolée avec auscultation normale (20%)
        • État de choc (5%)
          • Hypotension persistante
          • Ou signes d'hypoperfusion périphérique avec nécessité de catécholamines
          • Avec ou sans signe d'insuffisance cardiaque droite
          • Discordance entre examen pulmonaire (auscultation normale, radiographie normale) et la gravité du tableau
      • Le tableau clinique est parfois trompeur = diagnostic difficile !
        • Dyspnée d'apparition progressive, syncope isolée, absence de douleur thoracique, foyer de crépitant, fièvre élevée > 39°C, douleur projetée dans les omoplates ou en hypochondre...
        • Certains signes doivent alerter : tachypnée et tachycardie, signes de thrombose veineuse, signes d'insuffisance cardiaque droite
        • L'examen clinique peut être normal !
    • Examens complémentaires

      • Examens généraux
        • Radiographie thoracique :
          • Peut être normale (25% des cas) - l'intérêt est d'éliminer un DGN différentiel
            • Principales anomalies possibles (moyen mnémotechnique : H SAIGNE)
              • Hyperclarté d’un hémi-champ pulmonaire
              • Surélévation d’une hémi-coupole diaphragmatique
              • Atélectasie en bande
              • Infarctus pulmonaire
              • Gros hile : dilatation des cavités droits ou d’une artère pulmonaire
              • Normale
              • Épanchement pleural
        • ECG
          • Peut être normal
          • Tachycardie sinusale : fréquent +++ (supraventriculaire : formes graves)
          • Surcharge ventriculaire droite : signes aspécifiques
            • Rotation axiale avec S1Q3
            • Bloc de branche droit complet ou incomplet
            • Ondes T négatives de V1 à V4
        • Gaz du Sang
          • Hypoxémie, hypocapnie et alcalose ventilatoire
          • Effet shunt = PaO2 +PaCO2 < 120 mmHg
          • Peuvent être normaux
        • Bilan préthérapeutique en urgence
          • NFS-plaquettes, TP-TCA, Groupe-Rhésus, RAI
          • Créatininémie et calcul de la clairance
          • b-HCG si femme jeune
      • Examens ciblés
        • Biologie
          • D-Dimères = produits de dégradation de la fibrine stabilisée
            • Ne doivent être demandés qu'en cas de probabilité faible ou intermédiaire ++
            • Aucun intérêt devant suspicion d'EP grave
            • Positifs si > 500 ng/mL
            • Pour les patients de plus de 50 ans : seuil de positivité ajusté sur l’âge : seuil = âge x 10
            • En cas de probabilité faible ou intermédiaire, un dosage négatif élimine le diagnostic d'embolie pulmonaire (VPN = 99%)
            • Test sensible mais non spécifique ++ : des D-Dimères positifs n'affirment EN RIEN le diagnostic
              • Circonstances favorisant l'élévation des D dimères :
                • Grossesse
                • Cancers
                • Infection
                • Post-opératoire
                • Traumatisme
                • Chez tout patient hospitalisé en général...
                • Patient âgé : surtout après 80 ans
          • Troponine et BNP (facteur pronostiques : leur élévation est associée à une augmentation du risque de décès)
        • Imagerie
          • Angioscanner spiralé thoracique multi-barrettes +++
            • Examen central dans la démarche diagnostique
              • Disponible, peu invasif et performant (sensible et spécifique)
              • Contre-indications : allergie produit de contraste iodé, insuffisance rénale (clairance < 30)
            • Diagnostic positif si lacune intraluminale ou absence d’opacification d’une section artérielle pulmonaire
            • Si discordance clinico-radiologique (probabilité forte, examen négatif), réaliser examens de 2e ligne (cf infra)
            • NB : angio TDM chez la femme enceinte
              • L'examen n'est pas contre indiqué chez la femme enceinte
              • Peser la balance bénéfice/risque
                • Risque lié à l'irradiation foetale, l'irradiation mammaire (allaitement) = faible
                • Risque lié à l'injection de produit de contraste iodé : hypothyroïdie néonatale - prévenir le pédiatre de l'injection de PDC
          • Scintigraphie pulmonaire en ventilation/perfusion
            • Injection IV d'albumine marquée au 99mTc et inhalation de krypton 81m
            • Sensible et spécifique
            • Utile si contre-indication à l’injection de produit de contraste iodé
            • Résultats rendus 
              • Haute probabilité : plusieurs défects de perfusion SANS anomalie ventilatoire
              • Non diagnostique : défects de perfusion sous-segmentaires ou défects en ventilation ET en perfusion concordants
              • Normale : absence de défect
            • Limites : examen peu disponible et peu fiable sur un parenchyme pulmonaire pathologique
          • Échographie veineuse des membres inférieurs
            • Thrombose veineuse profonde = absence de compressibilité du segment veineux par la sonde d'échographie
            • Utile en premier intention devant : suspicion d'EP avec D-Dimères positifs et CI à l'injection de produit de contraste iodé
            • Examen très performant pour détecter les thromboses du réseau veineux proximal (veine fémorale et poplitée) en l'absence d'antécédent de maladie thrombo-embolique (moins performant pour le réseau sous poplité)
            • L'examen surtout rentable en présence de signe clinique de TVP
            • Se = 50%, une échographie normale n'élimine pas le diagnostic d'embolie pulmonaire (examens supplémentaires ++)
            • Un diagnostic échographique de TVP proximale suffit à indiquer un traitement anticoagulant, quelle que soit la probabilité clinique d'EP (pas besoin de confirmer l'EP)
          • Échographie cardiaque trans-thoracique
            • Seule indication =  suspicion d'EP grave chez un patient intransportable (état de choc)
            • Signes directs = thrombus dans les cavités cardiaques droites ou tronc de l'artère pulmonaire (exceptionnel)
            • Signes indirects ++ = signes de cœur pulmonaire aigu (dilatation des cavités droites, septum paradoxal, HTAP)
              • Suffit à confirmer le diagnostic en cas de probabilité forte
              • L'absence de ces signes n'élimine pas le diagnostic d'EP !
            • Permet d'éliminer un diagnostic différentiel (choc cardiogénique) : insuffisance cardiaque gauche, tamponnade, dissection aortique, infarctus du VD.
            • L'examen sera réalisé au lit du malade. Il est recommandé de réaliser l'angio TDM thoracique pour confirmation du diagnostic d'EP une fois le patient stabilisé.
          • Angiographie pulmonaire - n'est plus utilisée en pratique

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