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ITEM 240
Hyperthyroïdie

Cours mis à jour par Jean PASQUERON

Objectifs CNCI

  • Diagnostiquer une hyperthyroïdie.
  • Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.

L'hyperthyroïdie est une maladie endocrinienne fréquente caractérisée par la sécrétion en excès d'hormones thyroïdiennes. Le syndrome de thyrotoxicose se rapporte à une "accélération" globale du métabolisme (tachycardie, insomnie, polyphagie, accélération du transit...). Le diagnostic est biologique et repose sur le dosage de la TSH (effondrée), de T3L et T4L (augmentées). Des formes frustres existent - seule la biologie est pertubée (TSH abaissée, T3L T4L dans les normes, clinique normale). L'échographie thyroïdienne, la scintigraphie thyroïdienne, et le dosage des anticorps anti récepteurs à la TSH (TRAK) sont systématiquement demandés devant toute hyperthyroïdie. Ce premier bilan permettra de discerner notamment les principales étiologiques que sont la maladie de Basedow, le nodule toxique, le GHMNT. Le traitement médicamenteux repose sur la prise prolongée d'anti-thyroïdiens de synthèse (attention aux effets indésirables !). Dans certains cas, un traitement radical (chirurgical notamment) est indiqué. Ce traitement ne peut être entrepris qu'après normalisation du bilan thyroïdien (euthyroïdie), sous peine de risquer une décompensation potentiellement mortelle : la crise aiguë thyréotoxique, heureusement devenue rarissime. 

Hyperthyroïdie

  • Généralités

    • Définition

      • Hypersécrétion non freinable d’hormones thyroïdiennes par la thyroïde
    • Physiopathologie

      • Synthèse thyroïdienne : 2 types d’hormones
        • Cellules parafolliculaires ou cellules C : calcitonine (hypocalcémiante)
        • Cellule folliculaires : T3 & T4  
          • Leur sécrétion est stimulée par la TSH, elle même sous l'effet du rétrocontrôle par T3L 
          • Leur sécrétion est inhibiée par un excès d’iode (saturation) et les anti-thyroïdiens de synthèse
          • Processus de synthèse
            • Thyrogluboline + Iode => T4, sous l'effet de la thyropéroxydase (TPO)
            • T4 est une prohormone et fait office de stock circulant
            • T4L est réduite en T3L  (forme active !) sous l'effet de la monodéiodase
      • Conséquence de l'hypersécrétion de T3L = augmentation du métabolisme de base
    • Etiologies

      • Maladie de Basedow
      • Adénome toxique
      • Goitre multi-hétéronodulaire toxique
      • Thyrotoxicoses iatrogènes et factices
      • Thyroïdites de De Quervain ou Hashimoto
      • Paranéoplasiques, adénome thyréotrope, résistance aux hormones thyroïdiennes
  • Diagnostic

    • Interrogatoire

      • Antécédents personnels ou familiaux d'hyperthyroïdie ou de maladie auto-immune
      • Prises de médicaments et toxiques
        • Tabac, alcool
        • Hormones thyroïdiennes, cordarone
        • Alimentation, consommation d’iode
    • Syndrome de thyrotoxicose

      • Signes généraux
        • Hyperthermie, thermophobie
        • Hypersudation, mains moites
        • Amaigrissement + polyphagie
      • Signes cardiovasculaires
        • Tachycardie sinusale, palpitations
        • Eréthisme cardiaque : choc de pointe, frémissement, dc frappés
        • HTA systolo-diastolique
      • Signes digestifs
        • Accélération du transit : diarrhée motrice
        • Syndrome polyuro-polydipsique
      • Signes neuro-psychiatriques
        • Agitation, tremblement des extrémités
        • Troubles de l’humeur : irritabilité, syndrome maniaque ou dépressif
        • Troubles du sommeil, trouble du comportement alimentaire
      • Signes musculaires et osseux
        • Fonte musculaire, faiblesse musculaire, signe du tabouret
        • Ostéoporose - après évolution prolongée
    • Diagnostic de gravité

      • Terrain : sujet âgé - rique de forme grave augmenté
      • Cardiothyréose : complications cardiovasculaires dues à la thyrotoxicose
        • Troubles du rythme supra-ventriculaires : AC/FA, flutter
        • Insuffisance cardiaque à débit élevé,
        • Insuffisance coronaire
      • Crise aiguë thyrotoxique
        • Rare - souvent iatrogène si traitement radical entrepris sans euthyroïdie préalable
        • Syndrome de thyrotoxicose majeur associant
          • Neuro-psychique : délire, agitation, syndrome confusionnel, coma
          • Cardiothyréose
    • Paraclinique

      • Bilan biologique standard
        • Numération formule sanguine
          • Leuco-neutropénie ou hyperleucocytose à PNN de démargination
          • Rechercher une anémie associée
        • Bilan hépatique : cytolyse, cholestase anictérique - inconstant
        • Bilan métabolique
          • Hyperglycémie fréquente
          • Hypocholestérolémie
        • Bilan phospho-calcique : hypercalcémie, hypercalciurie
      • Bilan hormonal
        • TSH ultra-sensible
          • Effondrée : hyperthyroïdie périphérique
          • Normale ou augmentée : hyperthyroïdie central (adénome ou résistance)
        • T4L et T3L : augmentation constante
      • Bilan étiologique
        • Systématique
          • Anticorps anti récepteurs à TSH = TRAK
          • Echographie thyroïdienne
          • Scintigraphie thyroïdienne
        • Selon l’étiologie suspectée
          • Iodurie des 24h (surcharge iodée)
          • Dosage de thyroglobuline (De Quervain, factice)
          • Recherche d’un Sd inflammatoire (De Quervain)
      • Bilan des complications - systématique
        • Cardiovasculaires : ECG - échographie cardiaque si anomalie
        • NPO ophtalmologie dans le Basedow cf. infra
      • Causes de scintigraphie blanche
        • Thyroïdite de De Quervain
        • Thyroïdite du post-partum
        • Thyroïdite par surcharge iodée
        • Thyrotoxicose factice
  • Evolution

    • Complications

      • Forme clinique grave = cardiothyréose & crise aiguë thyrotoxique - cf. supra
      • Agranulocytose médicamenteuse aux anti-thyroïdiens de synthèse
  • Prise en charge

    • Traitement lors de la découverte

      • Symptomatique : dès le diagnostic
        • Repos et arrêt de travail au moins 1 mois
        • β-bloquants non cardiosélectifs : Propranolol (Avlocardyl)
        • Sédatifs réduisant hyperactivité somatique et l’anxiété : BZD
        • Contraception systématique obligatoire chez la femme jeune
      • Spécifique : antithyroïdiens de synthèse (ATS)
        • Inhibiteurs de la synthèse hormonale
          • Carbimazole - Néomercazole
          • Benzylthiouracile - BTU
          • Propylthiouracile - PTU
        • Bilan pré-thérapeutique
          • Hémogramme + transaminases
          • Dosage hCG plasmatique
        • Contre indications
          • Tout anti-thyroïdien de synthèse
            • Thyroïdites aiguës : libération brutale du contenu hormonal
            • Hyperthyroïdies factices : prise exogène d’hormones thyroïdiennes
            • Insuffisance hépatique ou hémopathie sévère pré-existante
          • Carbimazole : grossesse
        • Effets indésirables
          • Hépatite cholestatique ou cytolytique
          • Agranulocytose iatrogène immuno-allergique (cf item 293)
          • Effets mineurs
            • Troubles digestifs (nausées, vomissements)
            • Hypothyroïdie (surdosage)
            • Leuconeutropénie modérée
      • Surveillance clinique et paraclinique
        • Observance ++
        • Efficacité
          • Régression du syndrome de thyrotoxicose
          • Normalisation du bilan thyroïdien
            • T4L toutes les semaines pendant 1 mois
            • T4L, T3L, TSH tous les 3 mois
        • Tolérance : à J10 puis tous les 15 jours
          • Hémogramme : risque d’agrunolcytose
          • Transaminases
    • Traitement des formes graves

      • Crise aiguë thyrotoxique
        • Complication gravissime qui ne devrait plus se voir aujourd’hui
        • Urgence thérapeutique - hospitalisation en réanimation
        • Traitement symptomatique
          • Lutte contre l’hyperthermie, RHE
          • Prise en charge des troubles neurologiques
          • Beta-bloquants + sédatifs en urgence
        • Traitement spécifique
          • Lugol
          • Corticothérapie IV
        • Traitement du facteur déclenchant (infection ++)
      • Cardiothyréose 
        • Traitement étiologique de l’hyperthyroïdie ++
        • ACFA = anticoagulation poursuivie 3 mois après euthyroïdie et l'obtention d'un rythme sinusal
        • Insuffisance cardiaque ou coronarienne : id. cas général
    • Traitement radical

      • Indications
        • Maladie de Basedow
          • 12 à 24 mois de traitement médical
          • Arrêt du traitement et surveillance
            • 50% de guérison : surveillance au long cours
            • 50% de rechute : traitement radical
        • Adénome toxique
        • GMHNT
        • Cardiothyréose
      • Modalités
        • Obtenir euthyroïdie stable > 3 mois sous traitement médicamenteux
        • Informer sur les risques
        • Choisir la technique
          • Chirurgie radicale
          • IRA thérapie de totalisation isotopique
        • Arrêt des anti-thyroïdiens de synthèse après réalisation du geste
        • Supplémentation par hormones thyroïdiennes A VIE
        • Surveillance au long cours, contrôle du bilan thyroïdien

    Avantages et inconvénients des deux traitements radicaux de l'hyperthyroïdie : chirurgie vs IRA thérapie

Spécifités selon l'étiologie

  • Maladie de Basedow

    • Généralités

      • Maladie auto immunte à auto-anticorps agonistes du récepteur à la TSH : TRAK
      • Première cause d’hyperthyroïdie
    • Arguments cliniques

      • Terrain : femme jeune avec antécédents personnels ou familiaux de MAI
      • Antécédents : MAI associée fréquente : vitiligo, antécédent
      • Goitre basedowien
        • Diffus, homogène, indolore, non compressif
        • Souffle à l’auscultation, frémissement à la palpation (thrill)
      • Orbitopathie dysthyroïdienne
        • Favorisée par le tabagisme
        • Rétraction palpébrale supérieure, asynergie oculo-palpébrale
        • Oedèmes, rougeurs paupière et conjonctive
        • Exophtalmie bilatérale et sym., axile, non pulsatile, réductible, indolore
        • Parfois : formes sévères 
          • Troubles oculomoteurs, diplopie 
          • Neuropathie optique - rare, extrêmement grave
        • Diagnostics différentiels de l’exophtalmie dysthyroïdienne
          • Infection bactérienne (cellulite orbitaire)
          • Fistules artério-caverneuses (exophtalmie pulsatile, dilatation des vaisseaux conjonctivaux)
          • Tumeurs de l'orbite (adénome de la glande lacrymale, gliome du nerf optique, lymphome, métastases
          • Orbitopathie inflammatoire chronique
    • Arguments paracliniques

      • Dosage TRAK : titre élevé, intérêt diagnostique et pronostique
      • Echographie thyroïdienne
        • Goitre diffus, homogène, hypoéchogène, bien limité et hypervascularisé
        • Vitesses systoliques très élevées au doppler
      • Scintigraphie thyroïdienne : hyperfixation homogène et diffuse d’iode 123
      • Bilan ophtalmologique
        • Examen ophtalmologique complet : mesure de la tonométrie oculaire et quantification de l’exophtalmie
        • TDM ou IRM orbitaire : éliminer un diagnostic différentiel expliquant l'exophtalmie/diplopie
    • Evolution

      • Favorable dans 70%
      • Risque de décompensation oedémateuse maligne (forme la plus grave)
    • Traitement d’une orbitopathie dysthyroïdienne

      • Protection oculaire : lunettes teintées, collyres
      • Prévention de l’aggravation : tête surélevée lors du sommeil, paupières maintenues en occlusion
      • Forme compliquée ou urgence : corticothérapie très forte dose = Méthylprednisolone 3 mg/kg/j sur 3 jours
      • En cas d’échec ou de forme très sévère : décompression par radiothérapie rétro-orbitaire ou chirurgie
  • Adénome Toxique

    • Physiopathologie

      • Tumeur bénigne d’origine folliculaire, sécrétion autonome
      • Rétrocontrôle sur la TSH > donc sur le reste du parenchyme sain
    • Clinique

      • Terrain : femme entre 40 et 60 ans
      • Examen physique : nodule à la palpation thyroïdienne - cf. item 241
    • Examens paracliniques

      • Dosages immunologiques négatifs
      • Echographie thyroïdienne
        • Nodule hypervascularisé
        • Vitesses systoliques intranodulaires élevées
        • Reste du parenchyme sans anomalie
      • Scintigraphie thyroïdienne
        • Nodule chaud
        • Extinction du reste du parenchyme
  • Goître multi-hétéronodulaire toxique (GMHNT)

    • Physiopathologie

      • Prolifération de cellules thyroïdiennes aux dépens des autres
    • Clinique

      • Terrain : homme ou femme, après 40 ans
      • Examen physique : goitre multi-nodulaire volumineux et ancien, hétérogène
    • Examens paracliniques

      • Dosages immunologiques négatifs
      • Echographie thyroïdienne
        • Goitre multinodulaire
        • Vitesses intranodulaires très élevées
        • Glande irrégulière dans son ensemble
      • Scintigraphie thyroïdienne : plages d’hyperfixation nodulaires alternant avec des plages de parenchyme éteint
  • Surcharge iodée

    • Physiopathologie

      • Deux mécanismes avec une prise en charge différente
        • Décompensation iatrogène d’une thyropathie sous-jacente
        • Toxicité direct de l’iode entraînant une lyse des cellules thyroïdiennes
    • Signes cliniques : rechercher une surcharge iodée

      • Prise de cordarone : toute prescription doit être précédée et suivie d’une surveillance du bilan thyroïdien
      • Injection de produit de contraste iodé
    • Paraclinique

      • Syndrome de thyrotoxicose et ses complications
      • Dosages immunologiques négatifs
      • Echographie thyroïdienne retrouvant un parenchyme homogène hypo-échogène
      • Scintigraphie thyroïdienne blan
  • Thyroïdite sub-aiguë de De Quervain

    • Physiopathologie

      • Mécanisme post-infectieux faisant suite à un épisode viral récent
      • Récupération complète en 3 mois; en général après une phase d’hypothyroïdie
    • Signes cliniques

      • Syndrome de thyrotoxicose avec syndrome pseudo-grippal
      • Douleurs cervicales antérieures intenses, irradiation ascendante
      • Goitre ferme & douloureux
    • Paraclinique

      • Syndrome inflammatoire marqué
      • Signes de thyrotoxicose et complications
      • Dosages immunologiques négatifs
      • Echographie thyroïdienne : plages hypoéchogènes hypovascularisées au doppler avec des plages de parenchyme sain
      • Scintigraphie blanche
      • Dosage de la thyroglobuline augmenté
  • Thyrotoxicose factice

    • Physiopathologie

      • Prise directe d’hormones exogènes qui n’implique pas la thyroglobuline
      • Le rétrocontrôle exercé par les hormones exogènes effondre l’axe thyréotrope, donc la production de thyroglobuline : son taux est alors effondré, ce qui permet de faire le diagnostic
    • Signes cliniques

      • Prise cachée d’hormones thyroïdiennes, à but amaigrissant
      • Syndrome de thyrotoxicose et ses complications
    • Examens paracliniques

      • Dosages hormonaux en faveur d’une thyrotoxicose
      • Echographie thyroïdienne ne montrant aucune anomalie
      • Scintigraphie blanche
      • Thyroglobuline effondrée qui fait le diagnostic positif

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