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ITEM 269
Ulcère gastrique et duodénal ; gastrite

Cours mis à jour par Equipe Mymedschool

Objectifs CNCI

  • Diagnostiquer un ulcère gastrique, un ulcère duodénal, une gastrite.
  • Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.
  • Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

Ulcère gastro-duodénal

  • Généralités

    • Epidémiologie

      • En recul, aujourd’hui 0,2% de la population adulte
      • Taux de mortalité associé aux complications = environ 10%
    • Physiopathologie

      • Etat normal = équilibre entre agression acide et protection de la barrière muqueuse (mucus de glycoprotéines & phospholipides, sécrétion contrôlée par les prostaglandines, bicarbonates, épithélium)
      • Pathologie = rupture de l’équilibre entre défense et agression. Facteurs favorisants connus :
        • Helicobacter Pylori  
          • BGN spiralé
          • Contamination oro fécale pendant l’enfance
          • production d’uréase qui élève le pH par lyse de l’urée en ammoniac et agression directe de la muqueuse par Ag & réaction inflammatoire ; réservoir exclusivement gastrique humain 10% de la population infectée en France
        • Prise d’aspirine ou d’AINS => inhibition de la synthèse des prostaglandines stimulant en temps normal la production gastrique de mucus
        • Tabac
        • Stress biologique en réanimation (cf infra)
    • Etiologies

      • Infectieux à Helicobacter Pylori
      • Iatrogène aux AINS ou à l’Aspirine
      • MICI, UGD idiopathique
      • Savoir évoquer les gastrites auto-immunes (Biermer)
      • Autres affections plus rares
        • Syndrome de Zollinger Ellison, gastrinome
        • Hyperparathyroïdie (via l’hypercalcémie qui augmente les sécrétions acides)
        • Liés à comorbidités  (I. rénale, hépatique, cardiovasculaire…)
        • Note : l’ulcère aigu dit “de stress” : survient chez les malades de réanimation en contexte de défaillance(s) viscérale(s) et de stress biologique aigu. Le risque  de perforation et/ou d’hémorragie est élevé. Le “stress psychologique” n’a aucun rôle démontré dans la physiopathologie de l’ulcère.
    • Modes de révélation

      • Douleur typique (1/3 des cas)
        • Siège épigastrique
        • A type de crampe
        • Rythmée par l’alimentation : calmée lors de la prise alimentaire et augmentée en post prandial tardif (1 à 3h) =>  “faim douloureuse”
        • Calmée par les anti-acides
        • Amaigrissement modéré par limitation volontaire
        • Pas de vomissements associés hors complication
      • Douleur atypique (2/3 des cas)
        • Siège différent : sous costal gauche ou droit, douleur dorsale sur un ulcère de la face postérieure du bulbe
        • Type différent : brûlure
        • Intensité variable : hyperalgique pseudo-chirurgical ou simple pesanteur
        • Absence de rythme post prandial ou de périodicité
      • Révélation sur complication (cf. infra)
      • Découverte fortuite d'un ulcère asymptomatique au cours d’une EOGD sur autre indication
    • Diagnostics différentiels

      • Cancer gastrique :
        • Adénocarcinome gastrique
        • Lymphome
      • Devant des douleurs épigastriques récidivantes :
        • Pancréatite chronique
        • Angor
        • RGO, oesophagite
        • Colique hépatique
        • Pneumopathie à germe atypique
      • Devant lésions ulcéreuses à l’endoscopie :
        • Adénocarcinome gastrique
        • Lymphome gastrique
        • Maladie de Crohn gastrique ou duodénale
    • Anatomopathologie

      • Perte de substance profonde arrondie atteignant la musculeuse
      • Atteignant la musculeuse, transformée en un bloc scléreux
      • Fond jaune avec bloc scléreux et dépôts de fibrine ; entouré d’un bourrelet rouge vif congestif
      • Fond scléro-inflammatoire avec bourgeon charnu très vascularisé
      • La muqueuse péri-ulcéreuse est le siège d’un infiltrat inflammatoire à leucocytes & PNN
  • Diagnostic

    • Interrogatoire

      • Toujours insister sur la prise d’AINS +++
      • Recherche des facteurs de risque sus-cités
    • Examen physique

      • Normal en l’absence de complication (cf infra)
      • Eliminer en priorité un cancer et une hémorragie digestive
        • Recherche d’un syndrome anémique
        • Toucher rectal : méléna ?
        • Palpation abdominale : recherche d’une masse.
        • Evaluation de l’état général, palpation des aires ganglionnaires
    • Examens complémentaires

      • EOGD : examen clef du diagnostic
        • Indication systématique devant :
          • Douleur ulcéreuse typique
          • Douleur atypique + age > 45 ans
          • Douleur atypique + signe d’alarmes  (AEG, anémie…)
        • Précise le siège de la lésion : estomac (antre et petite courbure ++), duodénum (bulbe +++ , si post bulbe évoquer Zollinger Ellison)
        • Retrouve  l’aspect macroscopique évocateur (cf supra)
          • Suspecter lésion cancereuse devant :
            • Bords irréguliers
            • Taille > 10 mm
            • Plis renflés à distance, non convergents
            • Berges indurées sous la pince de biopsie
          • L’aspect macroscopique reste aspécifique : réalisation obligatoire de biopsies +++
            • Tout ulcère = biopsies de l’antre et du fundus
              • Recherche la présence de H. pylori
              • Evaluer le degré de gastrite
            • Ulcère gastrique = biopsies des berges +++ = éliminer le cancer gastrique
            • Ulcère duodénal : pas de biopsie de la lésion (absence de risque de transformation maligne)
        • Classification de Forrest
          • Forrest I : risque de récidive 55%, mortalité 11%
            • a : saignement actif en jet
            • b : saignement actif en nappe
          • Forrest II
            • a : vaisseau visible, suintement hémorragique persistant
              • Risque de récidive hémorragique : 40%
              • Mortalité : 11%
            • b : caillot adhérent
              • Risque de récidive hémorragique : 22%
              • Mortalité : 7%
            • c : tâches pigmentées
              • Risque de récidive hémorragique : 10%
              • Mortalité : 3%
          • Forrest III : cratère a fond propre
            • Risque de récidive hémorragique : 5%
            • Mortalité : 2%
      • Recherche d’HP indispensable par une des techniques disponibles
        • Histologie sur pièces de biopsies
          • Examen le plus utilisé dans la pratique courante
          • Retrouve aspect histologique caractéristique
        • Test rapide à l’uréase (CLO-test)
          • Pièce de biopsie placée dans un liquide contenant de l’urée. Surveillance des variations de pH par production d’ammoniac si activité uréasique (donc HP). Résultat en moins d’1h
        • Culture bactériologique avec antibiogramme seulement si échec d’éradication
        • Tests ne nécessitant pas la réalisation d’une endoscopie : test respiratoire à l’urée marquée au 13C (Heli-Kit) : contrôle de l’éradication d’HP au décours d’un traitement pour ulcère duodénal (EOGD de contrôle non nécessaire cf infra)
  • Prise en charge

    • Modalités

      • Traitement ambulatoire hors complication
      • Arrêt de tous les gastrotoxiques (AINS le plus souvent)
    • Thérapeutique

      • Traitement symptomatique
        • Antalgiques si douleur
        • IPP simple dose poursuivis 8 semaines
      • Traitement curatif 
        • Eradication d’Helicobacter Pylori, 3 stratégies possibles
          • Traitement séquentiel en première intention : efficace dans 80% des cas
            • ­Pendant 10 jours : IPP pleine dose × 2 par jour
            • Pendant 5 jours : amoxicilline 1 g × 2 par jour
            • Puis 5 jours : métronidazole 500 mg × 2 par jour + clarithromycine 500 mg × 2 par jour
            • Puis IPP seul jusqu’à 6 semaines simple dose
          • Quadrithérapie bismuthée
            • 3 gélules de Pylera 400 mg × 4 par jour (soit 12 cp/j) associant
              • Citrate de Bismuth 140 mg
              • Métronidazole 125 mg
              • Tétracycline 125 mg
            • Oméprazole 20, 1 comprimé matin et soir
          • Trithérapie (7 à 14 jours) - ancien schéma efficace dans 40 à 50% des cas
            • IPP : IPP pleine dose × 2 par jour
            • Amoxicilline : 1 g × 2 par jour ; métronidazole 500 mg × 2/j si CI Amox
            • Clarithromycine : 500 mg × 2 par jour
        • Place du traitement chirurgical
          • Indication exceptionnelle : traitement médical efficace dans la grande majorité des cas
          • Envisagé en cas d’échec/de résistance au traitement médical :
            • Si ulcère duodénal
              • Evoquer et éliminer un syndrome de Zollinger Ellison avant l’intervention
              • Vagotomie hypersélective ou vagotomie tronculaire avec antrectomie.
            • Si ulcère gastrique
              • Discuter indication chirurgicale si absence de cicatrisation après 4 mois de traitement l’existence de lésions de dysplasie sévère sur les berges : risque de cancer gastrique méconnu
              • Exérèse de la lésion : gastrectomie partielle ou résection  éventuellement +/- associé à vagotomie selon localisation
          • Indication chirurgicale formelle dans un contexte d’urgence : hémorragie ulcéreuse non contrôlée après tentative d’hémostase endoscopique (cf infra)
      • Traitement des formes compliquées
        • Ulcère perforé : prise en charge d’une péritonite aiguë cf. item 352
        • Ulcère hémorragique : prise en charge d’une hémorragie digestive cf. item 350
        • Sténose pyloreuse
          • Traitement médical :
            • Sonde naso gastrique en aspiration pour évacuation de la stase gastrique
            • Correction des troubles hydro-électrolytiques
            • Traitement anti-sécrétoire intraveineux par IPP
              • L’objectif est la régression des phénomènes inflammatoires, qui permet de soulager le malade et de récupérer un transit dans la majorité des cas
          • En cas d’échec du traitement médical :
            • Traitement endoscopique par dilatation de la sténose ballonnet + biopsies dans la zone sténosée (éliminer un cancer)
            • Traitement chirurgical en cas d’échecs endoscopiques répértés:
              • Antrectomie-vagotomie avec anastomose gastrojéjunale
    • Mesures associées au traitement

      • Contre indication aux AINS et à l’aspirine
      • Règles hygiénodiététiques
        • Arrêt du tabac
        • Pas de consommation d’alcool
    • Surveillance

      • Contrôle de l’éradication d’HP et contrôle de l’absence de transformation tumorale
      • Modalités
        • Forme simple : HeliKit
        • Forme compliquée (hémorragie digestive / perforation / sujet âgé ou fragile :
          • EOGD systématique à 1 mois de l’arrêt du traitement

Gastrites

  • Généralités

    • Toutes les gastrites sont caractérisées par une inflammation de la muqueuse gastrique
    • Expression clinique pauvre, le plus souvent pauci symptomatique : troubles dyspeptiques isolés, aucun signe clinique spécifique
    • Le diagnostic de la gastrite est histologique : atteinte inflammatoire aiguë ou chronique de la muqueuse de l’estomac. Biopsies antrales et fundiques indispensables lors de l’endoscopie
    • Absence de corrélation entre l’atteinte histologique et une symptomatologie fonctionnelle ou l’aspect endoscopique. 
  • Gastrites chroniques

    • Gastrites chroniques atrophiantes

      • Les plus fréquentes, exposent au risque de cancer
      • Gastrite chronique à H. pylori (type B)
        • Elle est très fréquente : 20 à 50 % de la population adulte en France
        • Helicobacter pylori : cf supra
        • L’infection se traduit d’abord par une gastrite aiguë évoluant ensuite vers la chronicité (la gastrite aiguë ne guérit jamais sans traitement)
        • Risque évolutif
          • Dépend du statut sécréteur acide du sujet infecté :
            • Sujet hypersécréteur : développement d’une gastrite antrale avec risque d’ulcère duodénal
            • Sujet hyposécréteur : développement d’une pangastrite avec atrophie multifocale et risque d’ulcère gastrique  et d’adénocarcinome gastrique (plusieurs décennies d’évolution)
          • Beaucoup plus rarement, la gastrite chronique à H. pylori évolue vers le lymphome gastrique du MALT
        • Diagnostic
          • Circonstances de découverte : indication à la recherche d’HP
            • Ulcère gastro duodénal
            • Gastrite chronique
            • Lymphome gastrique du Malt
            • Dépistage
              • ATCD d’ulcère gastro duodénal
              • Sujet devant recevoir AINS au long cours
              • Sujet à risque de cancer gastrique : ATCD familial au 1er degré
          • Repose sur l’endoscopie - biopsies de l’antre et du corps
            • Evaluer le degré et la topographie de la gastrite
            • mise en évidence du germe.
        • Traitement
          • Eradication de H. pylori selon les modalités précédemment décrites
          • Association  à un traitement anti sécréteur
          • NPO contrôle de l’éradication 6 semaines après la fin du traitement (test respiratoire ou nouvelle endoscopie avec biopsies)
      • Gastrite chronique auto-immune (type A)
        • Rare, terrain de pathologies auto-immunes retrouvé dans la famille
        • Plus fréquent chez la femme de plus de 50 ans
        • Production d’anticorps anti cellule pariétale et anti facteur intrinsèque
        • Risque évolutif
          • Adénocarcinome gastrique
          • Malabsorption de la vitamine B12 secondaire au déficit en facteur intrinsèque
            • Anémie macrocytaire arégénérative : maladie de Biermer
            • Atteinte neurologique :
              • Sclérose combinée de la moëlle : association de syndrome pyramidal et troubles de la sensibilité profonde (paresthésie, hypoesthésie proprioceptive)
              • Syndrome démentiel possible
        • Diagnostic histologique : endoscopie avec biopsies
          • Atrophie fundique majeure, infiltrat ymphoplasmocytaire limité au corps muqueuse antrale normale
        • Traitement
          • Recharge puis supplémentation à vie en vitapine B12 (injections intramusculaires)
          • Surveillance endoscopique : tous les 3 ans chez les patients < 70 ans en bon état général
    • Gastrites chroniques non atrophiantes

      • Gastrite lymphocytaire
        • Infiltrat inflammatoire muqueux avec présence anormalement élevée de lymphocytes T intra éphitéliaux
        • Association retrouvée avec maladie coeliaque, étiopathogénicité mal connue.
      • Gastrite à éosinophiles
        • Infiltration à polynucléaires éosinophiles de la paroi gastrique. Evoquer une parasitose digestive, une allergie médicamenteuse, une gastro entérite à éosinophiles
      • Gastrite granulomateuse
        • Présence de granulomes épithélioïdes et giganto cellulaires, principales causes : maladie de Crohn, sarcoïdose, tuberculose
  • Gastrites aiguës

    • Gastrite aiguë à H. pylori

      • Fait suite immédiatement à la contamination orale par le germe.
      • le plus souvent asymptomatique, parfois révélée par un tableau aspécifique de douleurs épigastriques, nausées, vomissements
      • Diagnostic sur biopsies : présence de H. pylori avec inflammation de la muqueuse riche en polynucléaires neutrophiles.
      • Régression en cas d’éradication
      • Évolution habituelle vers la chronicité en l’absence de traitement
    • Gastrite à Cytomégalovirus

      • Atteint principalement les sujets immunodéprimés cf.item 165
  • Diagnostic différentiel : les gastropathies

    • Affections diffuses de la muqueuse gastrique sans infiltrat inflammatoire
    • Gastropathie induite par les AINS

      • Gastropathie aux aspects histologiques caractéristiques.
      • Les lésions endoscopiques sont très fréquentes, souvent multiples et prédominantes dans l’estomac : pétéchies, érosions, ulcérations et UGD
    • Gastropathie d’hypertension portale

      • Diagnostic endoscopique : aspect en mosaïque de la muqueuse fundique, pétéchies et varices cardio-tubérositaires cf item
    • Gastropathies hypertrophiques

      • Maladie de Ménétrier
        • Maladie de pathogénie inconnue
        • Tableau de gastropathie exsudative avec syndrome œdémateux par fuite protidique.
        • Histologie : épaississement majeur de la muqueuse fundique (hyperplasie des cryptes)
        • Aspect endoscopique : plis fundiques géants d’aspect cérébriforme
        • Risque de transformation adénocarcinomateuse
        • Toujours éliminer :
          • Tumeur
          • Linite gastrique
          • Lymphome
        • Diagnostic histologique obtenu par macrobiopsie

auto-evaluation

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