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ITEM 276
Cirrhose et complications

Cours mis à jour par Equipe Mymedschool

Objectifs CNCI

- Diagnostiquer une cirrhose.

- Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.

- Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.

- Décrire les principes de la prise en charge au long cours en abordant les problématiques techniques, relationnelles et éthiques en cas d'évolution défavorable.

L’apparition d’une cirrhose est la conséquence d’une hépatopathie chronique. Les principales causes en France chez l’adulte sont l'alcool (50 à 75 %), l'infection par un virus à tropisme hépatique chronique (VHB ou VHC, 20 à 30%), plus rarement une maladie stéatosique non alcoolique, ou d’autres causes (hépatite autoimmune, autre maladie métabolique). Il s’agit d’une maladie résultant fréquemment d'addictions parfois persistantes - c’est le cas le plus souvent de l’alcool - qui compliquent le suivi des malades. Par ailleurs, une fois la maladie installée, il n'existe à l'heure actuelle aucun traitement permettant de restaurer le parenchyme hépatique dans son état antérieur. La prise en charge au long cours implique donc une attention particulière à portée à l'éducation thérapeutique des malades. Les complications de la cirrhose sont nombreuses et graves, potentiellement létales. Au delà des nombreuses attitudes thérapeutiques qui ont fait leur preuve dans la prise en charge des conséquences de la maladie, le seul traitement curatif reste la transplantation hépatique. 

I. Cirrhose

  • Généralités

    • Définition

      • Processus diffus, qui se caractérise par une fibrose mutilante détruisant l’architecture normale du foie et isolant des nodules hépatocytaires de structure anormale.
      • La "définition" de la cirrhose est histologique. 
    • Physiopathologie

      • Agression chronique de la glande hépatique, entraînant l'activation chronique des mécanismes d'inflammation et de réparation hépatocytaires
      • Cette réparation chronique aboutit à la fibrose puis à la cirrhose hépatique
      • Les conséquences de la cirrhose sont :
        • L'insuffisance hépatocellulaire altérant
          • La synthèse protéique : albumine, facteurs de coagulation
          • Les fonctions d’épuration : catabolisme des médicaments et toxiques
          • Les fonctions d'élmination biliaire (donc ictère et cholestase)
        • Hypertension portale
          • Définition : gradient porto-cave > 4 mmHg
          • Mécanismes : bloc intra hépatique dans la cirrhose
          • Conséquences
            • Hypersplénisme : splénomégalie, séquestration
            • Apparition de shunts porto-caves
            • Varices Oesophagiennes
            • Circulation collatérale abdominale
    • Etiologies

      • Fréquentes 
        • Consommation chronique d'alcool
        • Infection chronique par les virus de l'hépatite C ou B (+/- D)
        • NASH
        • Hémochromatose génétique 
      • Plus rares
        • Hépatite auto-immune (auto-anticorps anti-actine et anti-LKM1)
        • Cirrhose biliaire primitive (anticorps anti-mitochondrie de type 2)
        • Cirrhose biliaire secondaire survenant
          • cholangite sclérosante primitive
          • sténose post chirurgicale de la VBP
          • lithiase intra hépatique
        • Obstruction des veines sus-hépatiques (Budd-Chiari)
          • Tumeur, kyste, abcès
          • Thrombose des veines sus hépatiques
        • Foie cardiaque chronique
        • Maladie de Wilson
        • Déficit héréditaire en alpha 1 antitrypsine
        • Causes génétiques
          • Mucoviscidose
          • Maladie de Gaucher
          • Protoporphyrie
  • Diagnostic

    • Examen physique

      • Palpation du foie
        • Foie de taille normale ou atrophique ; rarement hépatomégalie
        • Surface antérieure irrégulière et dure, bord inférieur tranchant
      • Signes d’hypertension portale : ascite, circulation veineuse collatérale abdominale, splénomégalie
      • Signes d’insuffisance hépatocellulaire
        • Erythrose palmaire, ongles blancs, hippocratisme digital, angiomes stellaires, ictère, astérixis
        • Argument à rechercher : hypogonadisme
          • Gynécomastie & dépilation chez l’homme
          • Aménorrhée chez la femme
    • Examens complémentaires

      • Diagnostic positif
        • Hypersplénisme : rechercher thrombopénie, anémie, parfois neutropénie  
        • Insuffisance hépato-cellulaire
          • Cholestase, ictère à bilirubine conjugée (mixte = signe de gravité)
          • Albumine, TP, facteur V diminués - Facteur VIII conversé
        • Electrophroèse des protéines plasmatiques
          • Augmentation des IgA : aspect de pont béta-gamma (continuité)
          • Augmentation des IgM si cirrhose biliaire primitive
          • Augmentation des IgG en cas de cirrhose auto-immune
        • Echographie hépatique avec Doppler
          • Foie dysmorphique, contours bosselés, échostructure modifiée
          • HTP : gradient porto-cave > 4 mmHg
            • Augmentation diamètre veine porte
            • Voies de dérivation porto-systémiques
            • Splénomégalie
            • Ralentissement du flux porte
          • Complication
            • Rechercher des nodules suspects de CHC
            • Rechercher une thrombose veineuse porte
        • Endoscopie : VO, VG, gastropathie d’hypertension portale
        • Ponction-biopsie hépatique : atteinte diffuse
          • Par voie transpariétale échoguidée
          • Par voie transjugulaire si contre indication à transpariétale :
            • Pq < 50 000
            • TP < 50%
            • Ascite
          • Le diagnostic positif de la cirrhose est histologique 
          • En pratique, le diagnostic peut cependant être retenu sans histologie devant l'association : cause de cirrhose connue, modification morphologique du foie, signes d'hypertension portale, signes d'insuffisance hépatocellulaire 
      • Diagnostic étiologique
        • Bilan de première intention : explorer les 4 causes fréquentes

          • Interrogatoire consommation d’alcool, antécédents

          • Calcul de l’IMC et tour de taille

          • NFS, Pq, BHC, EPP

          • Bilan virologique

            • Virus des hépatites VHA, VHB, VHC

            • Recherche Delta si séropositif B

            • VIH 1&2 si une des sérologies ci-dessus positive

          • Bilan métabolique

            • Férritinémie, CST

            • EAL, glycémie à jeun

        • Bilan de seconde intention : FAN, Ac anti-muscle lisse, Ac anti-LKM1 (auto-immune), Ac anti-mitochondrie type M2 (biliaire primitive), céruléoplasmine, alpha-1-antitrypsine

      • Diagnostic de gravité
        • Sévérité de l'atteinte hépatique : score de Child Pugh (cf. infra - TABAC)
          • 5 & 6 = Cirrhose compensée Child A
          • 7 - 9 = Cirrhose décompensée Child B
          • 10 - 15 = Cirrhose décompensée Child C
        • Priorité pour la greffe : Score de MELD : (3,8 x ln [bilirubine mg/dL] )  +  (11,2 x ln [INR]) +  (9,6 x ln [créatinine mg/dL] + (6,4 x étiologie*)
          • Etiologie : 0 si origine cholestatique ou alcoolique ; 1 dans tous les autres cas
         

        1 point

        2 points

        3 points

        TP

        > 50 %

        entre 40 & 50 %

        < 40 %

        Albumine

        > 35 g/L

        entre 28 & 35 g/L

        < 28 g/L

        Bilirubine

        < 35 g/L

        entre 35 & 50 g/L

        > 50g/L

        Ascite

        Absente

        Réponse au diu

        Réfractaire

        Encéphalopathie

        Absente

        Confusion

        Côma

  • Evolution

    • Complications

      • CHC
      • Infections
      • Rétention hydrosodée, ascite
      • Rein : sd hépato-rénal
      • Hémorragie (troubles de l’hémostase)
      • Ombilic (hernie ombilicale)
      • Sepsis
      • Encéphalipathie hépatique
  • Prise en charge

    • Modalités

      • Hospitalisation nécessaire dans la plus part des cas pour débuter la prise en charge 
      • Prise en charge ambulatoire au long cours à organiser avec le médecin traitant 
    • Thérapeutique

      • Sevrage OH complet, immédiat, définitif - quelque soit la cause de la cirrhose
      • Traitement hépatite B ou C - antiviral indiqué si cirrhose
      • Traitement adapté si hémochromatose ou NASH
    • Mesures associées au traitement

      • Eviction de tous les hépatotoxiques
      • Adaptation des posologies si médicament à métabolisme hépatique
      • Vaccination contre VHA, VHB, grippe, pneumocoque
      • Mesure d’accompagnement du patient
      • La cirrhose est une ALD prise en charge à 100%
    • Surveillance

      • Dépistage du CHC tous les 6 mois

        • Echo hépatique

        • Alpha-FP

      • Dépistage/prévention des autres complications

        • Varices oesophagiennes : OEGD au diagnostique - cf. infra

        • Ascite : pesée régulière, mesure du périmètre abdominal

        • Rein : contre-indications aux médicaments néphrotoxiques

        • Encéphalopathie : éviter la prescription de psychotropes

II. Ascite chez le sujet cirrhotique

  • Généralités

    • Définition

      • Epanchement péritonéal transsudatif secondaire à l'hypertension portale et à l'abaissement de la pression oncotique par insuffisance hépato-cellulaire chez le sujet cirrhotique 
  • Diagnostic

    • Diagnostic positif

      • Prise de poids : peser

      • Ascite de faible abondance ( < 2L)

        • Prise de poids récente inexpliquée

        • Matité mobile & déclive des flancs à la percussion

      • Ascite de moyenne ou grande abondance ( > 2L)

        • Abdomen distendu, déplissement de l’ombilic, diastasis des grands droits

        • Signe du flot foie & rate non palpables

        • Matité déclive des flancs

    • Recherche d’un facteur déclenchant de la poussée d'ascite

      • Consommation d’alcool : poursuite ou reprise

      • Rupture de régime sans sel

      • Arrêt des diurétiques

      • Affection intercurrente

        • Hémorragie digestive

        • Infection intercurrente

        • CHC / thrombose porte

    • Diagnostic des complications

      • Retentissement

        • Fonction ventilatoire (compression)

        • Rechercher un épanchement pleural associé (espaces de circulation péridiaphragmatiques)

      • Ascite compliquée

        • Mise en tension de hernie ou éventration

        • Hernie ombilicale & ses complications

        • Recherche de fièvre, signes de sepsis cf. infra

    • Examens complémentaires

      • Biologie : biologie de base complète + aFP

      • Imagerie : échographie abdominale

      • Ponction d’ascite : systématique

        • Biochimie : protides ; < 20 g/L (transudative) ; < 15 g/L = risque ILA

        • Bactériologie : rechercher une infection du liquide d’ascite

        • Cytologie : recherche de cellules anormales

  • Evolution

    • Complications

      • Infection spontanée du liquide d’ascite

        • Complication grave, 50% de mortalité à 2 mois

        • Mécanisme : translocation bactérienne ; 2/3 de BGN ; E. Coli

        • Facteurs favorisants

          • Hémorragie digestive

          • Hépatite Alcoolique Aiguë - cf. item 045

          • Cirrhose Child C

          • Liquide d’ascite pauvre en protides (< 15 g/L)

        • Diagnostic

          • Suspicion

            • Fièvre

            • Douleur abdominale

            • Toute  décompensation de cirrhose

          • Confirmation : ponction d’ascite

            • Diagnostic positif : PNN > 250/mm3

            • Diagnostic étiologie : culture positive dans 50%

        • Complications

          • Syndrome hépato-rénal

          • Encéphalopathie hépatique

          • Choc septique

      • Infection secondaire du liquide d’ascite

        • Rare, diffusion depuis un foyer intra-abdominal un organe creux

        • Arguments

          • PNN > 5000 /mm3

          • Infection plurimicrobienne

          • Présence de germes anaérobies

      • Evolution vers l’ascite réfractaire ( = résistante au traitement médical)

      • Complications mécaniques

        • Respiratoires : compression phrénique ou épanchement pleural

        • Hernies et leurs complications propres

  • Prise en charge

    • Modalités

      • Hospitalisation en service adapté
      • Sevrage en alcool et mesures de prévention du syndrome de sevrage
      • Recherche de facteur déclencant
      • Nutrition adaptée (non hyperprotidique)
    • Thérapeutique

      • Régime hyposodé < 5 g/j

      • Diurétiques

        • Spironolactone à posologie croissante en première intention

        • Diurétiques de l’anse à posologie progressivement croissante en seconde intention - si échec de l’Aldactone

      • Ponction évacuatrice ; éventuellement itérative

        • Si ascite tendue & mal tôlérée sur le plan respiratoire

        • Si ascite résistante ou intôlérance au régime hyposodé + diurétiques

      • Expansion volémique

        • Si ponction > 3L

        • Expansion par albumine humaine 20% en comptant 8g albu par litre évacué

      • Prévention de l’infection du liquide d’ascite

        • Par Norfloxacine - 400 mg/j PO

        • Indications

          • Taux de protides dans le liquide < 15 g/L

          • Décompensation de la cirrhose (ex. : rupture de VO)

    • Mesures associées au traitement

      • Traitement de l'infection du liquide d’ascite

        • Antibiothérapie

          • 1. Augmentin 1g x3 IV relais PO à 48h apyrexie ; pour 7 jours

          • 2. Ofloxacine PO ou IV

          • 3. C3G IV 4g/j ; pendant 5 jours

          • Contre indication absolue aux aminosides (Sd hépato-rénal)

        • Perfusion intraveineuse d’albumine humaine

          • 1,5 g/kg à J1

          • 1 g/kg à J3

          • En prévention du syndrome hépato-rénal

        • Contrôle de l’efficacité : -25% PNN dans l’ascite à 48h

        • Relais par Norfloxacine prophylactique au long cours 400 mg/j

      • Traitement de l'ascite réfractaire

        • Indication à la TH

        • En attendant

          • Traitement symptomatique par ponction itératives

          • Mise en place d’une anastomose porto-cave (TIPS)

      • Traitement des complications mécaniques

        • Ponction évacuatrice si souffrance mécanique

        • Chirurgie en dernier recours car grande morbi-mortalité
    • Surveillance

      • Perte de poids ; objectif 500 g/j
      • Pression artérielle
      • Natriurèse & effets secondaires du traitement diurétique ++
      • Examen neurologique (encéphalopathie hépatique)

III. Autres complications de la cirrhose

  • Hémorragie digestive chez le patient cirrhotique 

    • Varices oesophagiennes

      • Grade I : < 5 mm, disparaissant à l’exsufflation

      • Grade II : < 5 mm, ne disparaissant pas à l’exsufflation, non confluentes

      • Grade III : > 5 mm, ne disparaissant pas à l’exsufflation, confluente

    • Attitude à la découverte

    • Absence sur EOGD initiale, refaire à 3 ans

    • Grade 1 sur EOGD initiale, refaire à un an

    • Grade 2 ou 3

      • Ligature élastique ou traitement beta-bloquant

      • Pas de contrôle systématique (cf. QS)

  • Infection

    • Spécifique : infection liquide d’ascite

    • Tout autre foyer est possible : immunodépression relative

  • Encéphalopathie hépatique

    • Physiopathologie

      • Accumulations de substances neurotoxiques d’origine digestive

      • Altération de la neurotransmission => encéphalopathie métabolique sans lésion organique

    • Etiologies

      • EH primitive : insuffisance hépato-cellulaire sévère (contre-indique alors le TIPS)

      • EH secondaire

        • Médicaments : psychotropes, barbituriques, hypnotiques, primpéran

        • Décompensation de la cirrhose, toute cause - cf. infra

    • Clinique

      • Facteur déclenchant

        • Infection

        • Prise de psychotrope

        • Insuffisance rénale

        • Hémorragie digestive

        • Hyponatrémie

      • Anomalies de l'examen neurologiques

        • Signe essentiel : astérixis

        • Puis selon la gravité

          • Stade I : insomnie / confusion / inversion du cycle nyctéméral

          • Stade II : prostration / anomalies du comportement

          • Stade III : désorientation / somnolence

          • Stade IV : coma

    • Examens complémentaires

      • Eliminer un différentiel

        • Glycémie, alcoolémie

        • Ionogramme sanguin, urée, créat

        • TDM cérébrale si signes de localisation neurologique

        • PL / GdS selon orientation clinique

      • Diagnostic étiologique

        • Dosage des toxiques

        • Bilan infectieux systématique

        • TR, NFS

        • BHC, éventuellement biopsie par voie TJ

    • Prise en charge

      • Traitement préventif

        • Prévenir les décompensations de la cirrhose

        • Respecter les contre indications médicamenteuses

      • Traitement symptomatique : Lactulose

      • Traitement ETIOLOGIQUE

      • Contre indication absolue au TIPS

  • Syndrome hépato-rénal

    • Définition

      • IRA compliquant une cirrhose avec ascite & IHC

      • Complication la plus grave de la cirrhose

    • Physiopathologie

      • Vasodilatation par sécrétion de NO (en lien avec HTP)

      • Bas débit rénal => IR fonctionnelle

    • Facteur déclenchant le plus souvent présent

      • Critères diagnostiques

      • Créatininémie > 133 µM

      • Absence d’argument pour une autre cause d’IRA

        • Sédiment urinaire normal

        • Absence de signes obstructifs

        • Absence d’argument pour une origine septique

      • Absence d’amélioration après expansion volémique

      • Absence de prise de diurétiques ou néphrotoxiques

    • Traitement

      • Préventif

        • CI aux néphrotoxiques, limiter l’injection de produit de contraste

        • Perfusion d’albumine humaine - chaque fois que nécessaire

      • Curatif

        • Perfusion d’albumine humaine

          • 1,5 g/kg à J1

          • 1 g/kg à J3

        • Traitement vasoconstricteur par terlipressine

        • Discuter la transplantation hépatique

  • Complications pleuro-pulmonaires de la cirrhose

    • Hydrothorax : épanchement pleural de forte abondance en l’absence de cause pleuropulmonaire par circulation du liquide d’ascite par les brèches diaphragmatiques latérales - le plus souvent localisé à droite

    • Sd hépato-pulmonaire

    • Hypertension porto-pulmonaire


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