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ITEM 278
Pancréatite chronique

Cours mis à jour par Equipe Mymedschool

Objectifs CNCI

  • Diagnostiquer une pancréatite chronique.
  • Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

La pancréatite chronique est liée à une inflammation chronique du pancréas dont le diagnostic repose sur un faisceau d'argument : l'anamnèse du patient, la présence de calcifications et d'anomalie morphologiques du canal pancréatique. L'étiologie principale reste de loin l'éthylisme chronique. L'évolution de la maladie est lente et aboutit à l'insuffisance pancréatique exocrine puis endocrine. Il conviendra de rechercher un adénocarcinome du pancréas devant un tableau de pancréatite chronique chez le sujet de plus de 50 ans. Les principaux axes de traitement sont le contrôle de l'étiologie (sevrage de l'alcool ++), le traitement antalgique, la supplémentation des insuffisances endocrine (insuline) et exocrine (extraits pancréatiques gastro-protégés).

Pancréatite chronique

  • Généralités

    • Définition

      • Inflammation chronique pancréatique avec fibrose parenchymateuse et perte des fonctions exocrine puis endocrine de la glande
    • Physiologie

      • Pancréas exocrine
        • Comprend les acini qui déversent les sécrétions pancréatiques nécessaires à la digestion via les canaux pancréatiques dans le duodénum
        • Contenu des sécrétions pancréatiques :
          • Enzymes lipolytiques (lipase), glycolytiques (amylase) & protéolytiques (trypsinogène puis trypsine)
          • Eau et bicarbonates (suc pancréatique alcalin)
      • Pancréas endocrine
        • Composé par les îlots de Langerhans, qui comportent deux populations de cellules principales :
          • Cellules β qui produisent l’insuline
          • Cellules α qui produisent le glucagon
          • Les autres lignées produisent les autres hormones d’origine pancréatique : gastrine, VIP, etc.
    • Physiopathologie

      • Inflammation chronique du pancréas évoluant par poussées et aboutissant à la destruction du parenchyme faisant apparaître un remaniement fibreux cicatriciel
      • Lésion des canaux pancréatiques avec formation de bouchons protéiques qui se calcifient secondairement. Formation de sténoses du canal pancréatique principal et dilatation en amont
      • Evolution à terme
        • Insuffisance pancréatique exocrine & endocrine
        • Douleurs liées à l’inflammation des nerfs péripancréatiques & à la l’augmentation de la pression intracanalaire
    • Etiologies

      • Alcool (85% des cas)
        • Homme (SR 8/1), 40-45 ans
        • Consommation importante prolongée (100g/j, 10 ans)
        • Evolution vers la pancréatite chronique calcifiante
      • Hypercalcémie chronique souvent dans le cadre d’une hyperparathyroïdie primitive (< 1%)
      • Génétiques
        • Sujet jeunes avec contexte familial
          • Mucoviscidose ++ (mutation CFTR)
          • Mutation autosomique du gène du trypsinogène
          • Mutation d’un inhibiteur de la trypsine
      • Etiologies auto-immunes : pancréatite lymphoplasmocytaire sclérosante
      • Etiologies obstructives : obstacle tumoral ++ ou sténose du Wirsung (rétraction cicatricielle post CPRE, post chirurgicale...)
      • Post-radique
      • Idiopathiques : absence de cause retrouvée dans 10% des cas
  • Diagnostic

    • Interrogatoire

      • Mode de vie et terrain
        • Homme après 40-50 ans, intoxication alcoolique > 10 ans
      • Signes fonctionnels
        • Douleurs pancréatiques intenses (80% des cas) à la phase initiale, épigastrique, irradiation postérieure, évoluant par crises de plusieurs heures voires plusieurs jours
        • Déclenchées par alimentation et consommation d’alcool, se traduisant parfois par une anorexie antalgique
        • Altération de l’état général et amaigrissement, secondaires à l’anorexie
    • Examen physique

      • Relativement pauvre, contrastant avec les signes fonctionnels
      • Evaluer une perte de poids, rechercher des arguments pour un cancer
      • Recherche de signes évocateurs de complications (cf. infra)
      • Recherche d'un diagnostic différentiel
        • Evoquer systématiquement un cancer du pancréas
        • Devant les crises douloureuses
          • Angor mésentérique : douleurs récidivantes déclenchées par l’alimentation, terrain tabagique
          • Pathologie biliaire, UGD
    • Examens complémentaires

      • Imagerie
        • TDM abdominale en première intention, sans puis avec injection,
          • Recherche de calcifications pancréatiques
          • Recherche d'anomalies canalaires (alternance sténose/dilatation)
            • Principal diagnostic devant anomalies canalaires = TIPMP
          • Recherche de complications (cf infra)
        • Découverte fortuite possible sur ASP (calcification diffuses en regard de la silhouette pancréatique) ou échographie
        • Autres examens : dépistage précoce des complications
          • Echo-endoscopie bilio-pancréatique
          • CPRE
          • Wirsungo-IRM
      • Biologie
        • Pas d’examen spécifique, bilan normal en dehors des poussées et des complications
        • Recherche d’arguments pour une intoxication alcoolique chronique
          • NFS : macrocytose
          • Rechercher une cholestase (GGT, PAL) en faveur d'une compression des voies biliaires
          • Cytolyse prédominant sur les ASAT
        • Recherche d’arguments pour une complication
          • Dépistage des poussées aiguës : lipasémie si douleur
          • Dépistage du diabète : glycémie à jeun et HbA1c
          • Dépistage de l’insuffisance exocrine : stéatorrhée > 7g/j
          • Dépistage d’une compression de la VBP : cholestase biologique
  • Evolution

    • La maladie évolue en 3 phases

      • 1ère phase
        • 5 premières années
        • Douleurs chroniques & poussées de pancréatite aiguë
        • Phase où les complications aiguës peuvent survenir (cf. infra)
      • 2eme phase
        • 5e à 10e année
        • Diminution des douleurs, disparition des poussées de pancréatite aiguë
      • 3eme phase
        • Au delà de 10 ans d’évolution
        • Disparition des douleurs
        • Apparition de l’insuffisance pancréatique exocrine & endocrine
    • Complications

      • Complications fréquentes
        • Poussée de pancréatite aiguë sur pancréatite chronique (cf. item 353)
        • Pseudo-kystes pancréatiques
          • Collections intra-abdominales de liquide pancréatique, d’origine nécrotique ou rétentionnelle
          • A évoquer devant une recrudescence des douleurs après un intervalle libre, surtout si l’intoxication alcoolique a cessé
          • Diagnostic positif sur la TDM abdominale
          • Peuvent se compliquer elles-mêmes d’infection, de compression des organes de voisinage, de rupture ou d’hémorragie
        • Insuffisance pancréatique exocrine : phase tertiaire (> 10 ans)
          • Maldigestion, stéatorrhée
          • Syndrome carentiel variable, avec notamment
            • Carence en vitamines liposolubles (ADEK)
            • Carence en vitamine B12
        • Insuffisance pancréatique endocrine : en phase tertiaire (>10 ans), avec ses complications propres
      • Autres complications
        • Sténose de la voie biliaire principale (VBP) ou du duodénum
        • Epanchement des séreuses
          • Secondaire à une fistule ou à une rupture de kyste dans une cavité naturelle
          • A part : Sd de Weber-Christian - fistule entre le canal pancréatique principal et la circulation porte ou cave ; nodules cutanés qui s’ulcèrent avec issu de liquide huileux
        • Adénocarcinome pancréatique (RR = 15), de diagnostic difficile, cf. item 305
        • Thrombose de la veine splénique ou de la veine porte
        • Hémorragie digestive, par Wirsungorragie ou rupture de varices secondaires à une thrombose veineuse portale
  • Prise en charge

    • Traitement de la pancréatite chronique

      • Sevrage alcoolo tabagique
        • Immédiat, total et définitif
        • NPO prévention du syndrome de sevrage
        • Soutien psychologique, consultation d’addictologie
      • Traitement de la douleur
        • Antalgiques de palier adapté, recours fréquent au palier III
        • Attention au risque hépatotoxique et à l’IHC chez les patients alcooliques
        • En cas de résistance au traitement médicamenteux
          • Traitement endoscopique en CPRE : prothèse dans le Wirsung
          • Traitement chirurgical : dérivation Wirsungo-jéjunale
      • Dépistage précoce des complications propres de la pancréatite chronique
        • Examen clinique (poids, douleur, diarrhée)
        • Echographie abdominale (recherche de pseudo-kyste)
        • Bilan hépatique
        • Glycémie à jeun
      • Dépistage des complications de l’intoxication alcoolique chronique
        • Cirrhose alcoolique
        • Cancer ORL
        • [...]
    • Traitement des complications

      • Pseudo-kystes
        • Indications
          • Grande taille (>6cm)
          • Complication mécanique
          • Absence de régression lors du suivi
        • Modalités
          • Traitement endoscopique en première intention
          • Drainage du pseudo-kyste par mise en place de prothèse sous contrôle écho-endoscopique
      • Insuffisance pancréatique exocrine
        • Extraits pancréatiques gastro-protégés (Pancréatine - Créon)
      • Diabète
        • Recours fréquent à l’insuline ; attention aux accidents hypoglycémiques chez les patients alcooliques
      • Complications mécaniques
        • Mise en place de prothèses ou de dérivations vers le tube digestif selon la localisation des compressions
      • Epanchement des séreuses
        • Mise à jeûn, nutrition parentérale
        • Mise en place d’une prothèse de drainage vers le duodénum

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