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ITEM 328
Etats de choc

Cours mis à jour par Equipe Mymedschool

Objectifs CNCI

  • Diagnostiquer un état de choc chez l’adulte et chez l’enfant.
  • Prise en charge immédiate pré-hospitalière et hospitalière.
  • Reconnaître et traiter un choc méningococique – purpura fulminans (posologies).

L'état de choc est une urgence vitale dont le diagnostic est clinique. Les étiologies sont nombreuses et les mécanismes variés mais aboutissent tous à un état d'hypoperfusion et d'hypoxie tissulaire responsable de souffrances d'organe qui définissent l'état de choc et vont faire sa gravité. Les mesures de réanimation doivent être mises en place en urgence. La réflexion sur le diagnostic doit ensuite être menée avec un raisonnement systématique permettant d'aboutir aux attitudes thérapeutiques adaptées au mécanisme. 

Etats de choc de l'adulte

  • Généralités

    • Définition

      Syndrome d’insuffisance circulatoire aigue regroupant les manifestations liées à une altération aigue et durable de l’oxygénation tissulaire périphérique et centrale insuffisante du fait d’une inadéquation entre apports et besoins tissulaire en oxygène, avec pour conséquence l’activation du système anaérobie et l’accumulation sanguine de lactates.

    • Physiologie

      • A l’état stable : consommation d’O2 = transport artériel en O2 x extraction tissulaire d’O2 (VO2 = Ta O2 x ExT O2) 
      • Lors de l'apparition d'une défaillance circulatoire, des mécanismes compensateurs physiologiques sont mis en place :
        • Augmentation du Ta O2
          • Vasoconstriction périphérique pour redistribuer le débit cardiaque vers les tissus nobles (système verneux sympathique) 
          • Maintien d'une volémie efficace (système rénine angiotensine aldostérone)
        • Augmentation de l'ExT O2
    • Physiopathologie

      • Lorsque les mécanismes adaptatifs sont dépassés, la VO2 dépend linéairement du Ta O2
      • Une hypoxie tissulaire apparaît alors qui entraîne l'activation du métabolisme anaérobie 
      • Ce métabolisme passe par une activation de la voie de l'acide lactique, ce qui entraîne secondairement une acidose métabolique 
      • L'hypoxie tissulaire est par ailleurs à l'origine des défaillances d'organe qui vont faire la gravité de l'état de choc 
      • La gravité de l'état de choc est conditionnée par 
        • L'état antérieur du patient : capacité d'adaptation (réserve physiologique), comorbidités associées
        • De l'étiologie de l'état de choc 
        • Du délai avant le recours aux soins 
    • Etiologies

      • Selon le mécanisme prédominant, on distingue quatre grandes catégories de chocs : 
        • Cardiogénique : défaillance de la pompe avec chute initiale de l'index cardiaque 
          • Diminution de la contractilité myocardique : infarctus du myocarde, intoxication médicamenteuse, myocardite ; a fortiori survenant sur une insuffisance cardiaque antérieure 
          • Bradycardies ou tachycardies extrêmes : BAV de haut grade, TV
          • Anomalies mécaniques : rupture de valve, thrombus intra-cavitaire, rupture septale 
        • Hypovolémique : diminution de la masse sanguine 
          • Hémorragie : dans l'hémorragie, l'anémie participe et aggrave la diminution du Ta O2
          • Pertes liquidiennes : digestives (diarrhées et vomissements importants), brûlures, polyurie abondante (hyperglycémie, hypercalcémie)
          • Déshydratation profonde 
        • Distributif : la volémie est conservée mais la distribution locale du volume est anormale (et souvent la capacité d'extraction de l'oxygène est altérée) 
          • Septique 
          • Anaphylactique 
          • Plus rarement, état de choc inflammatoire pur observé dans la pancréatite aiguë grave ou chez les grands brûlés par exemple 
        • Obstructif : obstruction mécanique à l'éjection du sang 
          • Embolie pulmonaire 
          • Tamponnade liquidienne (péricardite) ou gazeuse (pneumothorax compressif) 
  • Diagnostic

    Les signes cliniques permettant le diagnostic d’état de choc sont les conséquences de l’hypoperfusion et de l’inadéquation entre les besoins et les apports en oxygène des organes périphériques. Le diagnostic positif de l'état de choc est clinique. 

    • Examen physique

      Le diagnostic de l'état de choc est une urgence vitale. La recherche étiologique va de paire avec le diagnostic, qui est rapide. Les arguments étiologiques à rechercher sont nombreux, puisque les étiologies sont variées. De manière systématique, on recherchera sur la base du contexte et des éléments cliniques des arguments pour une étiologie : 

      • Infectieuse : en priorité urinaire, cutanée ou respiratoire,
      • Hypovolémique : saignement aigu (hémorragie extériorisée, prise de traitement anticoagulant, traumatisé grave, saignement digestif), signes cliniques de déshydratation 
      • Cardiogénique : présence de signes cliniques d'insuffisance cardiaque droite ou gauche
      • Thrombo-embolique : examen des membres inférieurs, recherche de facteurs favorisant une thrombose dans un autre organe (matériel étranger ++)
      • Anaphylactique : le contexte oriente vers cette étiologie (mise en contact avec un produit allergisant), mais la clinique doit aider dans les cas difficiles : la présence d'une réaction cutanée, d'un oedème laryngée ou d'un bronchospasme associés à l'état de choc sont des arguments forts  
      • Signes positifs
        • Hypotension artérielle
          • PAS < 90 mmHg et/ou PAD < 60 mmHg
          • PAS chute de 40 mmHg ou de 30% par rapport à la PAs de référence (attention au patient hypertendu)
        • Présence de signes d’hypoperfusion tissulaire
          • Oligurie (diurèse < 500 mL/24h) ou anurie (diurèse < 100 mL/24h)
          • Marbrures cutanées (souvent observables en premier aux genoux, leur importance et leur étendue sont à interpréter comme un marqueur pronostic de gravité)
          • TRC > 3s, extrémités froides et cyanosées
          • Troubles de la conscience
        • Mise en place de mécanismes d'adaptation (selon le mécanisme) : tachycardie, vasoconstriction artérielle périphérique, polypnée (secondaire à l'acidose métabolique) 
        • L'analyse de la pression artérielle différentielle (PAdiff = PAS - PAD) oriente sur le mécanisme du choc à la phase initiale 
          • Pression différentielle élargie : le coeur parvient à maintenir un volume d'éjection satisfaisant, la pression artérielle systolique est conservée, il s'agit souvent d'un choc distributif 
          • Pression différentielle normale ou diminuée : il s'agit plus vraissemblablement d'un mécanisme hypovolémique ou cardiogénique
        • Le diagnostic est différent pour le choc septique (cf. item 154) : on parle de choc septique lorsque le patient présente un état de sepsis grave qui n'est pas contrôlé après un remplissage vasculaire adapté ou nécessite l'introduction de catécholamines 
    • Examens complémentaires

      • Les examens complémentaires sont réalisés à but diagnostique étiologique et afin d'évaluer la gravité de l'état de choc et notamment son retentissement sur les organes 
      • La plus part des examens seront donc réalisés à titre systématique : 
        • Echographie cardiaque : c'est un examen de débrouillage essentiel, qui permet d'éliminer une origine cardiogénique, d'adapter le traitement (introduction de catécholamines inotropes) et d'évaluer le retentissement de la pathologie sur la fonction myocardique - sa réalisation est indispensable devant un choc 
        • Numération et formule sanguine, ionogramme sanguin 
        • Marqueurs de souffrance tissulaire et de dysfonction d'organe : gaz du sang, lactates, fonction rénale, bilan hépatique complet, troponine, CPK (rhambdomyolyse), TP, TCA et fibrinogène 
        • Une radiographie de thorax de face et un ECG  
      • Les autres examens seront indiqués si le contexte est évocateur de :
        • Choc septique : hémocultures, dosage de la PCT, prélèvements adaptés à l'origine présumée de l'infection (ECBC ou prélèvement respiratoire profond en fibroscopie, ECBU, ablation de catéther, prélèvement cutané, etc.)  
        • Choc anaphylactique : dosage de l'histamine, des IgE totales et spécifiques de l'allergène suspecté, dosage de la tryptase sérique (à 30 minutes, 1 heure, et après 24 heures)
        • Choc obstructif : angioscanner thoracique 
        • Choc cardiogénique objectivé à l'ETT : coronarographie si le contexte est compatible 
      • On n'oubliera pas les b-hCG plasmatiques chez la femme en âge de procréer
  • Prise en charge

    La prise en charge de l'état de choc est une urgence et nécessite le transfert du patient dans une unité de soins intensifs ou de réanimation aussi vite que possible.

    L'objectif est double : 

    • Traitement symptomatique visant à corriger l'hypoxie tissulaire ; 
    • Traitement étiologique visant à corriger la cause de l'état de choc. 
    • Thérapeutique

      • Mesures générales
        • Oxygénation 
          • Elle est indispensable dans tous les états de choc : les défaillances d'organe sont secondaires à l'hypoxie tissulaire 
          • On utilisera chaque fois que possible des dispositifs permettant de conserver la ventilation spontanée du patient : lunettes, masques, oxygénothérapie à haut débit (OptiFlow)
          • La ventilation mécanique peut s'envisager dans le but de diminuer la VO2 dans les états de choc sévères, cette discussion est l'affaire du spécialiste
        • Remplissage vasculaire (expansion volémique) 
          • Après avoir éliminé une origine cardiogénique à l'état de choc ! 
          • On recherchera des arguments pour un état de "pré-charge dépendance" : test de lever de jambe passif, évaluation de la VPP
          • Le remplissage est réalisé par 500 mL de cristalloïde, de préférence sur une voie veineuse périphérique, et répété s'il permet d'améliorer l'état circulatoire du patient 
        • Catécholamines 
          • Noradrénaline en titration par voie IVSE dans le choc septique  
          • Dobutamine en titration par voie IVSE dans le choc cardiogénique
          • Adrénaline en bolus IV dans le choc anaphylactique
        • Voies d'abord vasculaire 
          • L'expansion volémique se fait sur des voies veineuses de bon calibre 
          • Le recours aux catécholamines justifie de la pose de dispositifs intra-veineux centraux (cathéter) en raison de leur veino-toxicité en périphérie et de la nécessité d'un contrôle parfait des débits d'administration 
          • La pose d'un cathéter artériel permettant la mesure de la pression artérielle en continu est justifiée 
      • Mesures spécifiques selon l'étiologie
        • Choc hémorragique : stop the bleeding !
          • L'origine du saignement doit être identifiée rapidement et tout doit être mis en place pour l'arrêter : geste endoscopique, hémostase chirurgicale, embolisation, etc. 
          • Le traitement symptomatique repose sur la transfusion de culots globulaires mais aussi de concentrés plaquettaires et plasma frais congelés (attention, les CGR ne contiennent pas de calcium, indispensable à l'hémostase, il faut penser à le monitorer et le supplémenter)
        • Choc septique : 
          • L'administration d'une antibiothérapie à large spectre est la priorité, elle sera administrée après bilan bactériologique minimal et d'emblée adaptée au contexte communautaire ou nosocomial du patient 
          • L'éradication du foyer infectieux doit être envisagée dans tous les cas : drainage d'un abcès, drainage d'urines infectées, lavage d'une péritonite, etc.
        • Choc anaphylactique : 
          • L'éviction de tous les allergènes suspectés est la première mesure ! 
          • Le traitement spécifique repose sur l'administration d'un bolus de 0,1 mg d'adrénaline en intraveineux direct 
          • La protection des voies aériennes doit être envisagée en raison du risque d'oedème laryngé et de bronchospasme 
        • Choc obstructif : il faut lever l'obstacle 
          • Une embolie pulmonaire compliquée d'état de choc est une EP grave, qui est une indication à la thrombolyse en urgence 
          • En cas de compression extrinsèque des cavités cardiaque, le drainage est indiqué en urgence : drain pleural, drain péricardique 
        • Choc cardiogénique : 
          • En cas d'origine coronarienne suspectée ou avérée, le traitement est la revascularisation en coronarographie (angioplastie, pose de stent) 
          • Si l'état de choc est réfractaire au traitement médical, des mesures d'assistance invasives seront envisagées :
            • Ballonet de contre pulsion aortique 
            • Assistance circulatoire extracorporelle (CEC, ECMO veino-artérielle)
    • Surveillance

      • Clinique :
        • Pression artérielle, fréquence cardiaque et tracé électrocardiographique, SpO2, fréquence respiratoire, température et diurèse
        • Disparistion des signes cutanés d’hypoperfusion
        • Ne pas oublier chez le patient de réanimation de rechercher les complications associées aux soins :
          • Complications du décubitus prolongée (lésions aux points d’appui, phlébites, troubles du transit, neuromyopathies)
          • Complications infectieuses liées à la présence de dispositifs invasifs  
      • Paraclinique :
        • Diminution du lactate, normalisation des gaz du sang
        • NFS, ionogramme sanguin, bilan hépatique, hémostase, radiographie de thorax, BU seront pratiqués de manière très régulière chez le patient de réanimation (quotidienne au moins)
        • Les autres éléments de surveillance paraclinique dépendront des anomalies observées lors du diagnostic, dont on surveillera la normalisation 

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