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ITEM 336
Hémorragie méningée

Cours mis à jour par Equipe Mymedschool

Objectifs CNCI

- Diagnostiquer une hémorragie méningée.

 

- Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.

L'hémorragie méningée est une pathologie relativement rare mais grave et dont la mortalité reste actuellement supérieure à 50%. Le diagnostic doit donc être porté rapidement. A cette effet, la maîtrise de la sémiologie neurologique est indispensable pour s'orienter efficacement devant des céphalées, présentation la plus classique du tableau. Sur le plan thérapeutique, l'évolution récente sur les 10 dernières années tend à favoriser le recours aux techniques radio-interventionnelles par rapport à la chirurgie. La prise en charge médicale est axée sur la prévention des complications, dont la plus redoutable est le vasospasme cérébral.

Hémorragie méningée

  • Généralités

    • Définition

      • Hémorragie méningée et Hémorragie sous-arachnoïdienne sont synonymes 
      • Correspond à une extravasation de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens, secondaire à une rupture d’un vaisseau sanguin intra-crânien, traumatique ou spontanée
    • Epidémiologie

      • 9/100 000/an en France
      • Mortalité élevée : 60% dont 10% dans les premiers jours
      • Déficit invalidant séquellaire : 25%
    • Etiologies

      • Rupture d'anévrisme cérébral (85 %) :
        • Dilatation, typiquement sacciforme, de la paroi d’une artère cérébrale avec une zone d’implantation par une portion rétrécie appelée collet
        • Localisation des anévrismes artériels = polygone de Willis et zones de bifurcation artérielle
          • Système carotidien : 95%
            • Anévrisme de la communication antérieure (jonction artère cérébrale antérieure-communicante antérieure) = 35%
            • Anévrisme de la terminaison de la carodite interne (jonction communicante postérieure / carotide interne) = 40%
            • Anévrisme de l’artère cérébrale moyenne (bifurcation de la cérébrale moyenne) = 20%
          • Vertébrobasilaire : 5% (bifurcation terminale du tronc basilaire)
      • Anévrisme multiples dans 20% des cas : recherche systématique d’autres localisations
      • Pas de cause retrouvée = 10 %
      • Autres causes rares 
        • Rupture de malformations artério-veineuses (anomalie vasculaire congénitale, réalisant un shunt artério-veineux sans réseau capillaire intermédiaire, formation fréquente d’un réseau vasculaire anormal appelé nidus)
          • Localisation : supra-tentorielle (90%), fosse postérieure (10%)
          • MAV non rompue = symptomes récidivants
            • Crises d'épilepsie
            • Céphalées pseudo migraineuses (toujours du même côté)
            • Souffle intracrânien audible ou ressenti par le patient
          • MAV rompue = tableau d'hémorragie méningée
          • Examens complémentaires
            • TDMc non injecté : association fréquente hémorragie méningée et AVC hémorragique
            • Angiographie des 4 axes : peloton vasculaire opacifié au temps artériel avec drainage veineux précoce
        • Rupture d'anévrisme mycotique 
      • Pathologies fréquemment associées 
        • Polykystose rénale
        • Maladies du collagène : Maladies de Marfan,Ehler-Danlos
  • Diagnostic

    • Interrogatoire

      • Terrain : âge jeune (entre 30 et 60 ans), sexe féminin, ATCD
      • Facteur déclenchant : effort physique, poussée hypertensive, exposition solaire
      • Traitement : anticoagulant ou anti-aggrégant
      • Signes fonctionnels
        • Céphalées brutales "en coup de tonnerre", d'emblée maximales : toute céphalée brutale est une HM jusqu'à preuve du contraire ++
        • Migraine d’allure inhabituelle
        • Perte de connaissance
        • Crise comitiale généralisée
    • Examen physique

      • Syndrome méningé apyrétique +++
        • Nausées, vomissements en jet
        • Photophobie, phonophobie
        • Troubles de la vigilance : obnubilation, torpeur, coma
        • Raideur de nuque, signes de Kernig et Brudzinski
        • Survenue retardée ; leur absence n'élimine pas le diagnostic
      • Signes de localisation
        • Par anévrysme
          • De la terminaison de la carotide interne ++
            • Atteinte du III extrinsèque et intrinsèque : ophtalmoplégie douloureuse (ptosis, diplopie verticale, mydriase)
            • Céphalée
          • De l’anévrisme de l’artère cérébrale moyenne
            • Hémiparésie
            • Hémianopsie
            • Aphasie
          • De l’anébrisme de l’artère communicante antérieure
            • Paraparésie
            • Mutisme
            • Syndrome frontal
        • Par hématome intra-parenchymateux associé
        • Par ischémie secondaire à un vasospasme : AIC/AIT du territoire carotidien concerné +++
      • Signes ophtalmologiques associés
        • Hémorragies rétininennes ou vitréennes (syndrome de Terson)
        • Oedème papillaire
      • Signes de gravité
        • Trouble de la conscience
        • HTIC (céphalées, troubles visuels, troubles de la conscience)
        • Signes neurovégétatifs : brady ou tachycardie, HTA ou hypoTA, TdR, etc.
      • Déficit neurologique
    • Examens complémentaires

      • Diagnostic positif
        • TDM cérébral non injecté
          • En première intention, en urgence, systématique dès la suspicion
          • Signes positifs
            • Hyperdensité spontanée des espaces sous arachnoïdiens
              • Citernes de la base
              • Vallées sylviennes
              • Sillons corticaux
              • Scissure inter-hémisphérique
            • Normal  : n'élimine pas le diagnostic +++
              • Si hémorragie méningée discrète
              • Si hémorragie méningée ancienne (disparition de l’hyperdensité en 5 jours)
          • Complications
            • Hématome intracérébral associé (hyperdensité intra parenchymateuse)
            • AVC ischémique associé (hypodensité intra parenchymateuse)
            • Hydrocéphalie aiguë (élargissement des espaces ventriculaires)
            • Inondation ventriculaire (hyperdensité intraventriculaire)
            • Effet de masse +/- engagement sous falcoriel
          • Suivi évolutif : en cas d’aggravation clinique
            • Récidive hémorragique
            • Ischémie secondaire à un spasme artériel
        • Ponction lombaire
          • Indications
            • 2e intention si TDM normal avec suspicion d’HM
            • Contre-indiquée si hématome intraparenchymateux : risque d'engagement
          • Signes positifs
            • LCR rouge/rosé uniforme, homogène dans 3 tubes successifs (élimine une PL traumatique)
            • Augmentation de la pression d’ouverture
            • Liquide incoagulable
            • Surnageant xanthochromique après centrifugation
            • Cytologie = GR altérés et pigments dans le surnageant
          • Arguments en faveur d’une PL traumatique :
            • Tubes de moins en moins sanglants sur 3 tubes successifs
            • Pas d’augmentation de la pression d’ouverture
            • Liquide coagulable, caillots dans le tube
            • Pas de pigments, pas de surnageant
            • Surnageant claire après centrifugation
      • Diagnostic étiologique
        • AngioTDM avec reconstruction 3D : examen de 1e intention
          • Systématique, en urgence
          • Signes positifs de l’anévrisme en cause
            • Image d'addition, arrondie, visible aux temps artériels précoces
            • Localisation, taille, collet et forme
            • Se et Sp = 100% pour anévrismes > 2 mm
        • Artériographie cérébrale avec étude des 4 axes : examen de référence
          • Si angioTDM négative avec forte suspicion
          • Signes positifs de l’anévrisme en cause
            • Image d'addition, arrondie, visible aux temps artériels précoces
            • Localisation, taille, collet et forme
          • Rechercher des lésions associées et complications
            • Autres anévrismes cérébraux associés
            • Spasmes artériels secondaires
          • Peut être négative si anévrisme masqué par vasospasme : rediscutée à distance (6-8 semaines)
        • AngioIRM cérébrale
      • Bilan prétérapeutique

        • Bilan pré-opératoire

        • Bilan du retentissement (ionogramme, ECG, créatinine, glycémie)

      • Bilan pour suivi

          • Echo-Doppler artériel transcrânien :

            • Recherche de vasospasme artériel

            • A répéter quotidiennement

          • EEG si crise au cours de l'épisode

  • Evolution

    • Complications aigues

      • HTIC

        • Hydrocéphalie aigue par obstruction par les caillots

          • Voies ventriculaire

          • Ou citernes de la base

        • Oedème cérébral

        • Hémorragie sous-arachnoïdienne

      • Spasme artériel +++

        • Définition : vasoconstriction artérielle sévère et prolongée

        • Fréquent : 50% des anévrismes rompus

        • Survenue entre le 4e et le 10e jour d’évolution

        • Durée : 2-3 semaines

        • Provoque une ischémie d’aval : AVC ischémique

        • Diagnostic positif

          • Artériographie cérébrale

          • Echo-Doppler transcrânien

      • Récidive hémorragique précoce

        • Physiopathologie : resaignement par fibrinolyse secondaire du caillot fibrino-cruorique ayant réalisé l’hémostase de la zone de rupture hémorragique initiale

        • Fréquente : 30% des anévrismes rompus

        • Survenue dans un délai d’1 mois, risque maximum dans les 15 premiers jours

        • Récidive plus grave que l’hémorragie initiale

    • Complications tardives

      • Hydrocéphalie à pression normale (HPN) : hydrocéphalie chronique +++

        • Physiopathologie : feutrage de l’arachnoïdes  au niveau des granulations de Pacchioni (zones de résorption du LCR)

        • Triade de Hakim et Adams +++

          • Syndrome démentiel

          • Trouble de l’équilibre et de la marche

          • Incontinence

      • Récidive hémorragique tardive

      • Déficit neurologique séquellaire (si association à AVC)

    • Complications non neurologiques

      • Cardiaques : trouble du rythme, angor

      • Métaboliques

        • Hyponatrémie (SIADH, perte de sel) aggrave l'oedème cérébral

        • Hypernatrémie

        • Hyperglycémie

      • Infectieuses : pneumopathie d'inhalation sur troubles de conscience

      • Hyperthermie sans infection 
  • Prise en charge

    •  Mise en condition
      • Urgence vitale

      • Hospitalisation en neurochirurgie ou réanimation si signe de gravité

      • Transfert médicalisé par SMUR chaque fois que nécessaire

      • Monitorage continu

      • Repos strict

      • A jeun, SNG

      • Protection des VAS : IOT + VM selon GCS et détresse respiratoire aigue

      • VVP

      • Arrêt de tout traitement anticoagulant ou anti-agrégant

      • Isolement neurosensoriel : minimum de stimulations (peu de lumière, peu de bruit)

    • Traitement symptomatique

      • Antalgique

        • Paracétamol IV

        • Titration morphinique si besoin (mais altération de l’examen neuro)

        • CI Aspirine et AINS

      • Contrôle de la PA

        • Objectif PAS = 150 mmHg

        • Aggravation du saignement si hyperpression

        • Ischémie parenchymateuse si hypotension

    • Traitement étiologique

      • En urgence (dans les 48h)

      • Après concertation pluridisciplinaire (neurochirurgien, neuroréanimateur, neuroradiologue)

      • Traitement endovasculaire

        • Indication : 1ere intention chaque fois que possible (anévrisme accessible)

        • Modalités

          • En présence d’un neurochirurgien

          • Sous anticoagulation efficace 12h

          • Repérage du sac anévrismal par micro-cathétérisme au cours de l’artériographie cérébrale

          • Exclusion de l'anévrisme (coils, spires)

      • Traitement neurochirurgical

        • Indications

          • Anévrisme de grande taille à collet large, accessible (ACM)

          • Si hématome intra-cérébral associé

        • Modalités

          • Dissection de l’anévrisme

          • Exclusion de l'anévrisme par clips à ressort externes

          • Nettoyage des citernes

    • Traitement préventif

      • Vasospasme artériel +++

        • Systématique

        • Inhibiteur calcique (Nimodipine IV) pendant deux à trois semaines

      • Anti-comitiale (Clonazepam) systématique

      • Complications liées au décubitus

    • Traitement des complications

      • Vasospasme : pas de prise en charge consensuelle, traitement expérimental endovasculaire à proposer ou discuter

      • HTIC

        • Traitement hyperosmolaire de type Mannitol

        • Lutte contre hypercapnie

        • Equilibre hydro-électrolytique

      • Hydrocéphalie aigue : dérivation ventriculaire externe en urgence

    • Mesures associées

      • Prise en charge à 100%

      • Rééducation

      • Prévention des complications (HBPM au décours)

    • Surveillance clinique et paraclinique

      • Efficacité : examen neurologique quotidien, surveillance des constantes

      • Tolérance : signes d'HTIC, échographie Doppler transcrânienne quotidienne ; TDM cérébral non injecté à la moindre aggravation


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