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ITEM 350
Hémorragie digestive

Cours mis à jour par Equipe Mymedschool

Objectifs CNCI

  • Diagnostiquer une hémorragie digestive.
  • Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge pré-hospitalière et hospitalière

Les hémorragies digestives constituent la principale urgence digestive. Toutes causes confondues la mortalité est comprise entre 4% et 10%, en diminution depuis plusieurs décennies (amélioration des protocoles de prise en charge). La majorité des décès est liée à la décompensation des comorbidités présentées par les patients, peu sont directement imputables l'hémorragie elle-même.

Les deux principales étiologies sont l'hypertension portale et la maladie ulcéreuse gastro duodénale. On distinguera dans ce chapitre les hémorragies digestives hautes et les hémorragies digestives basses, dont le siège est respectivement en amont ou en aval de l'angle de Treitz. L'examen clé permettant à la fois de poser le diagnostic étiologique et d'assurer un geste d'hémostase est la fibroscopie. Elle devra être réalisée systématiquement après stabilisation du patient (expansion volémique, transfusion...) dans un délai qui dépendra de la gravité de l'hémorragie et du terrain associé.

Hémorragie digestive haute

  • Généralités

    • Anatomie

      • Angle de Treitz = angle duodéno-jéjunal, délimite la fin du duodénum et le début du jéjunum
      • Hémorragies digestives hautes =  siège en amont de l'angle de Treitz
        • Bouche oesophagienne, oesophage, estomac, duodénum
    • Etiologies

      • Hémorragie digestive chez un patient avec hypertension portale
        • Rupture de varices oesophagiennes ou cardiotubérositaires
        • Gastropathie d’hypertension portale
      • Hémorragie digestive chez un patient sans hypertension portale
        • Perforation d’ulcère gastro-duodénal, surtout bulbaire
        • Erosion gastro duodénales
        • Oesophagite
        • Gastrite
        • Tumeur gastrique ou oesophagienne
        • Autres causes rares
          • Wirsungorragie
          • Syndrome de Mallory-Weiss
          • Ulcère de Dieulafoy
          • Fistule aorto digestive
    • Modes de révélation

      • Hématémèse : extrériorisation de sang par la bouche lors d'un effort de vomissement
      • Méléna : sang digéré lors de son trajet dans le tractus digestif, selles noirâtres et nauséabondes
      • Rectorragie : rare, signe une hémorragie digestive haute abondante (ou origine basse)
  • Diagnostic

    • Interrogatoire

      • Mode de vie et terrain
        • Comorbidités : coronaropathie ++, facteurs de risque cardio vasculaires
        • Intoxication alcoolo tabagique
      • Antécédents
        • Cirrhose ou facteur de risque de cirrhose (intoxication OH, hépatite chronique, hémochromatose, NASH)
        • Ulcère gastrique ou duodénal, infection à helicobacter pylori
        • Oesophagite
        • Cancer
      • Traitement habituel
        • Gastrotoxiques : AINS, aspirine
        • Anticoagulants
        • Anti-agrégants plaquettaires
      • Signes fonctionnels
        • Hématémèse : nombre d'épisodes, abondance des saignements
        • Douleur abdominale chronique type ulcéreuse
        • Altération de l'état général récente, dysphagie (Cancer oesophagien ou gastrique)
        • Efforts de vomissements répétés (syndrome de Mallory Weiss)
    • Examen physique

      • Signes de gravité
        • Signes d'hypovolémie
          • Malaise, hypotension orthostatique
          • Défaillance circulatoire/choc hémorragique
        • Signes d'intolérance d'une anémie aiguë
          • Angor fonctionnel : décompensation d'une coronaropathie
          • Dyspnée d'effort puis de repos
      • Signes positifs
        • Toucher rectal
          • Rechercher méléna - test à l'eau oxygénée sur doigtier
          • Recherche de sang rouge, de caillot
        • Arguments en faveur d'une étiologie
          • Recherche de signes de cirrhose
            • Signes d'insuffisance hépato cellulaire
            • Signes d'hypertension portale
            • Signes de complication ou de décompensation de cirrhose (cf. item
          • Recherche de signes de pathologie ulcéreuse compliquée
            • Douleur épigastrique ou de l'hypochondre gauche
            • Défense abdominale, contracture (péritonite ?)
      • Recherche d'un diagnostic différentiel
        • Epistaxis avec jetage postérieur déglutie : inspection de la cavité buccale
        • Si rectorragie : inspecter marge anale, éliminer saignement d'origine proctologique
    • Examens complémentaires

      • Biologie
        • NFS, Pq, hématrocrite, ionogramme sanguin
        • Bilan d'hémostase : TP, TCA
        • Bilan pré transfusionnel : groupe, Rhésus, RAI
        • Si point d'appel en faveur d'une cirrhose hépatique : transaminases, GGT/PAL, facteur V
      • Endoscopie oesograstroduodénale à visée diagnostique, étiologique, pronostique & thérapeutique (cf. infra)
  • Prise en charge

    • Modalités

      • Hospitalisation
      • Orientation hospitalière selon risque de mortalité/gravité clinique
        • Score de Rockall
        • Score de Glasgow-Blatchford
      • Sonde nasogastrique : utile si doute diagnostique
      • Si signe de gravité
        • 2 voies veineuses de bon calibre
        • Monitorage cardio-tensionnel +/- oxygénothérapie
        • Position 1/2 assise
    • Thérapeutique

      • Maintien de l'hémodynamique
        • Expansion volémique par cristalloïdes IV, objectif PAS > 90 mmHg
        • Si échec : amines vasopressives - noradrénaline IVSE
        • Transfusion de culots globulaires, objectif Hb > 8 g/dL selon la tolérance (objectif 10 g/dL chez coronarien)
      • Prokinétiques en vue de la fibroscopie : erythromycine intraveineuse (assure vidange digestive)
      • Arrêt des médicaments interférant avec l'hémostase
      • Si pathologie ulcéreuse suspectée
        • Protection gastrique : inhibiteurs de la pompe à proton
          • A débuter précocément sans attendre la confirmation diagnostique
          • Oméprazole 80 mg en bolus puis IVSE 8 mg/h
      • Si hypertension portale suspectée
        • Drogue vasoactive
          • A débuter le plus précocément possible
          • Dérivés de la vasopressine : terlipressine
          • Dérivés synthétiques de la somatostatine (octréotide, vapréotide)
        • Prévention infection du liquide d'ascite
          • Chez tout patient cirrhotique présentant une hémorragie digestive
          • Antibioprophylaxie par C3G ou fluoroquinolones pendant 5 à 7 jours
      • Endoscopie oeso gastro duodénale
        • Délai de réalisation
          • Si hémorragie haute active suspectée : dès que possible après stabilisation hémodynamique
          • Si suspicion de rupture de varice oesophagienne : dans les 12h 
          • Si suspicion d'hémorragie digestive haute simple : dans les 24h
        • Indications au traitement endoscopique hémostatique
          • Pathologie ulcéreuse
            • Geste d'hémostase si hémorragie active ou risque élevé de récidive hémorragique
              • Macroscopiquement = caillot adhérent, vaisseau visible, saignement en nappe ou en jet (respectivement stade IIb, IIa, Ib, Ia de Forest)
              • Moyens disponibles : injections d'adrénaline diluée associée à thermocoagulation (sonde thermique, plasma d'argon), ou pose de clips
              • Biopsies : dépistage d'une infection à Helicobacter pylori
          • Pathologie variqueuse
            • Ligature élastique si varice oesophagienne
            • Obturation à la colle si varice gastrique
      • Si échec de l'hémostase endoscopique
        • Hémorragie réfractaire d’origine variqueuse
          • Sonde de tamponnement oesophagien (sonde de Blackemore)
          • Shunt intrahépatique porto-sus-hépatique par voie transjugulaire (TIPS) en urgence
          • Anastomose chirurgicale porto-cave (mortalité per opératoire très élevée ++)
        • Hémorragie réfractaire d’origine ulcéreuse
          • Embolisation artérielle sélective
          • Gastrectomie partielle d’hémostase
    • Mesures associées au traitement

      • Eradication d’HP
      • Prévention des ruptures de varice oesophagienne chez le cirrhotique (β- bêtabloquants non cardiosélectifs = propanolol)
      • Contre indication aux gastro-toxiques et à l’alcool

Hémorragie digestive basse

  • Généralités

    • Définition

      • Les hémorragies digestives basses proviennent d’un segment digestif situé en aval de l’angle de Treitz
    • Epidémiologie

      • Souvent bénignes et de faible abondance
      • Massives ou récidivantes dans 10 % des cas
      • Mortalité d’un épisode d’hémorragie digestive basse = 4%
    • Modes de révélation

      • Méléna : traduit une hémorragie peu abondante, du grêle, ou du colon en amont de l’angle colique droit
      • Rectorragies
        • Dans la plupart des cas le siège est en aval de l’angle colique droit
        • Modérées, survenant après les selles =  oriente vers une pathologie anorectale.
        • Selles tapissées de sang rouge : lésion siégeant au niveau du côlon gauche
        • Abondante,  sang rouge, associé à défaillance hémodynamique : diagnostic différentiel avec hémorragie haute cataclysmique
  • Diagnostic

    • Interrogatoire

      • Antécédents de diverticulose, de pathologie hémorroïdaire
      • Arguments en faveur d’un cancer colo rectal : AEG, troubles du transit
      • Douleurs abdominales
    • Examen physique

      • Evaluation de la gravité, recherche de signes de mauvaise tolérance hémodynamique
      • Examen proctologique
        • Inspection de la marge anale
        • Toucher rectal : recherche de sang sur le doigtier, recherche d’une masse
      • Palpation des aires ganglionnaires : adénopathie de Troisier en faveur d'une néoplasie digestive
    • Examens complémentaires

      • Biologie
        • NFS, Pq, ionogramme sanguin
        • Bilan d'hémostase : TP, TCA
        • Bilan pré transfusionnel : groupe, Rhésus, RAI
      •  Endoscopie
        • EOGD : éliminer une hémorragie digestive haute
        • Rectosigmoïdoscopie puis coloscopie totale dans les 24h
        • En 3e intention si bilan négatif : angioTDM abdominal
  • Prise en charge

    • Modalités

      • Hospitalisation
      • Mise en condition (en fonction de la sévérité) : 2 voies veineuses de bon calibre, monitorage cardio-tensionne
    • Thérapeutique

      • Maintien de l'hémodynamique
        • Expansion volémique par cristalloïdes IV, objectif PAS > 90 mmHg
        • Si échec : amines vasopressives - noradrénaline IVSE
        • Transfusion de culots globulaires, objectif Hb > 8 g/dL selon la tolérance (objectif 10 g/dL chez coronarien)
        • Prokinétiques en vue de la fibroscopie (erythromycine intraveineuse)
        • Arrêt des médicaments interférant avec l’hémostase
      • Traitement endoscopie pour hémostase locale
        • Fibroscopie gastrique systématique pour éliminer une cause haute
        • Recto-sigmoïdoscopie après lavement, coloscopie après préparation colique (4L de ColoPEG PO) dans les 24h
      • Si explorations fibroscopiques négatives, ou non réalisables en urgence
        • Angio TDM abdominal : artério embolisatio associée si saignement actif visualisé
        • Si échec ou récidive : traitement chirurgical d'hémostase

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