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ITEM 353
Pancréatite aiguë

Cours mis à jour par Equipe Mymedschool

Objectifs CNCI

  • Diagnostiquer une pancréatite aiguë.
  • Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.

La pancréatite aiguë est définie par l'inflammation aiguë de la glande pancréatique. Le diagnostic repose sur l'association de deux critères parmi les trois suivants : douleur abdominale pancréatique "typique", augmentation de la lipasémie > 3N, et image scannographique compatible. Les pancréatites aiguës sont dans la très grande majorité des cas d'origine alcoolique ou lithiasique, maladie lithiasique qu'il faudra impérativement éliminer (bilan hépatique, échographie abdominale). Tout l'enjeu de la prise en charge diagnostique initiale est d'identifier les critères de gravité qui décideront de l'orientation de votre patient - qui sera systématiquement hospitalisé. La présence d'un SIRS à l'admission devra vous alerter : c'est un facteur prédictif de surmortalité. Le traitement de la pancréatite aiguë est essentiellement symptomatique en phase précoce : gestion de la réalimentation et de l'état d'hydratation, traitement de la douleur. La principale complication à connaître est l'infection de coulée de nécrose dont le traitement est essentiellement médical (antibiothérapie).

Pancréatite aiguë

  • Généralités

    • Définition

      • Pancréatite aiguë = inflammation aiguë du pancréas
      • Pancréatite aiguë grave = pancréatite aiguë avec défaillance d’organe ou complication locale (nécrose, abcès, pseudo-kyste)
    • Anatomie

      • Le pancréas est un organe rétro-péritonéal sus mésocolique
      • Poids : environ 80mg
      • Divisible en 4 parties : tête, isthme, queue et corps
    • Epidémiologie

      • Incidence = 25 pour 100 000
      • 11 000 cas par an en France
      • Touche principalement l'homme d'environ 50 ans
      • Mortalité globale = 5%
    • Physiologie

      • Pancréas exocrine
        • Comprend les acini qui déversent les sécrétions pancréatiques nécessaires à la digestion via les canaux pancréatiques dans le duodénum
        • Contenu des sécrétions pancréatiques  :
          • Enzymes lipolytiques (lipase), glycolytiques (amylase) & protéolytiques (trypsinogène puis trypsine)
          • Eau et bicarbonates (suc pancréatique alcalin)
      • Pancréas endocrine
        • Composé par les îlots de Langerhans, qui comportent deux populations de cellules principales :
          • Cellules β qui produisent l’insuline
          • Cellules α qui produisent le glucagon
          • Les autres lignées produisent les autres hormones d’origine pancréatique : gastrine, VIP, etc.
    • Physiopathologie

      • Mécanisme
        • L'agression de la glande pancréatique est responsable d'un dérèglement enzymatique
        • Activation des enzymes pancréatiques in situ aboutissant à une auto digestion de la glande pancréatique
        • Cette auto-digestion est responsable d'une réaction inflammatoire importante
      • Deux formes de pancréatite aiguë
        • Pancréatite aiguë oedémateuse
          • Forme bénigne (mortalité morbidité faible et mortalité nulle) et la plus fréquente (70-80%)
          • Caractérisée par un oedème glandulaire avec oedème péripancréatique. L'architecture glandulaire reste conservée
          • Résolution spontanée en 1 semaine, possible formation de pseudokystes pancréatiques à distance
          • L'enjeu est de prévenir la récidive ++ importance du bilan étiologique 
        • Pancréatite aiguë nécrosante
          • Potentiellement mortelle = 20-30%
          • Nécrose glandulaire, formation de coulées de nécrose intra abdominales pouvant se surinfecter
          • Réaction inflammatoire intense
          • Hospitalisation en unité de soins intensifs ou continus ++
    • Etiologies

      • Fréquentes
        • Pancréatite alcoolique (40%)
        • Pancréatite biliaire (40%) : consécutive à la migration d’un calcul dans la voie biliaire principale 
      • Rares
        • Tumeurs malignes, parfois bénignes du pancréas (cf item 305)
        • Iatrogène
          • Post opératoire
          • Post CPRE
          • Origine médicamenteuse (méthyl-dopa, acide valproïque...)
      • Très rares
        • Métaboliques
          • Hypercalcémie
          • Hypertriglycéridémie (> 10 mmol/L, hyperlipoprotidémie I et V ++)
        • Infectieuses
          • Virales : CMV, oreillons, VIH, ECHO virus, coxsackie
          • Parasitaires - ascaris
          • Bactériennes
          • Mycotique
        • Anomalies canalaires
          • TIPMP
          • Malformation pancréatique congénitale
        • Maladies inflammatoires ou auto-immunes : lupus, Goujerot Sjogren, MICI...
        • Post-traumatique
        • Idiopatique
  • Diagnostic

    • Diagnostic de pancréatite aiguë si 2 critères sur 3 parmi :

      • Douleur abdominale typique 
        • Intense, violente et d’aggravation progressive
        • Epigastrique ou hypochondre droit, éventuellement diffuse
        • Transfixiante
        • Position antalgique en chien de fusil
        • Résistante aux antalgiques habituels, prolongée
        • Signes associés : iléus, vomissements
      • Augmentation lipasémie > 3N
        • Son maximum peut être atteint entre 24 & 48h après début des douleurs
        • Sa valeur n'est pas corrélée à la gravité de la pancréatite
        • Le dosage de l'amylasémie n’est pas recommandé
      • Aspect scannographique évocateur
        • Le diagnostic certain devant l'association d'une douleur abdominale & lipasémie > 3N : aucun examen d'imagerie n’est indispensable pour le diagnostic positif de pancréatite aiguë
        • En cas de doute diagnostique (absence d'un des deux critères sus-cités) : la TDM abdominale avec injection peut confirmer le diagnostic.
        • L'examen recherche un oedème péri pancréatique ou un défaut de réhaussement au temps injecté signant la nécrose de la glande
    • Diagnostic de gravité

      • Facteurs prédictifs de mortalité
        • Présence d'un SIRS à l'admission
        • Défaillance d'organe < 48h, complication locale sans défaillance associée = PA de sévérité moyenne
        • Défaillance d'organe persistante > 48h ou défaillance multiviscérale = PA sévère
        • Absence de SIRS, absence de défaillance d'organe, absence de complication locale = pancréatite aiguë non grave
      • Place de l'Imagerie
        • TDM abdominale avec injection de produit de contraste
        • Délai
          • En présence de signe de gravité : dans les 48h après admission
          • En l'absence de signe de gravité : entre 72 et 96h
        • Recherche
          • Nécrose pancréatique = absence de réhaussement pancréatique au temps injecté
          • Complications locales : coulées de nécrose, abcès

    • Diagnostic étiologique

      • Traquer l’origine biliaire ++
        • Bilan hépatique complet + échographie abdominale systématique & urgente
        • Facteurs de risque cliniques
          • Age > 50 ans
          • Sexe féminin
          • Surcharge pondérale
          • Multiparité
          • Antécédents familiaux ou personnels
        • Arguments biologiques
          • Pic d’hypertransaminasémie fugace prédominant sur les ALAT (VPP 85%)
          • Elévation de la bilirubine totale > 40 μmol/L (signe d’obstacle cholédocien persistant)
        • Arguments d’imagerie
          • Echographie hépatique & voies biliaires (à répéter si besoin) : la présence d’un calcul autorise la présomption d’imputabilité
          • Si doute compléter par une échoendoscopie ou une angio-IRM
      • Origine alcoolique
        • Survient sur un terrain d'alcoolisme prolongé et important
        • Reste un diagnostic d'élimination mais à garder en tête devant la fréquence des PA alcooliques ++
      • Origine métabolique
        • Exploration des anomalies lipidiques : hypertriglycéridémie
        • Calcémie
      • Autres causes
        • Origine tumorale = visualisée à l'imagerie
        • Origine médicamenteuse à évoquer (azathioprine, cyclines, furosémide, oestrogènes, etc.) : fichier pancréatox®
        • Infectieuses & post opératoires à évoquer selon le terrain, les autres signes cliniques, le contexte
  • Evolution

    • Complications (PA nécrosante)

      • Défaillance d’organe
        • Etat de choc
        • SDRA ++
        • Epanchement pleural
          • Réactionel (souvent gauche, parfois bilatéral)
          • Fistule pancréatico-pleurale (plus rare)
        • Insuffisance rénale aigue : fonctionnelle puis nécrose tubulaire organique
        • thrombopénie, CIVD
        • Encéphalopathie pancréatitique (rare, cf pour en savoir plus)
      • Infection de coulée de nécrose
        • Bactérienne (polymicrobien ou E.Coli) ou fungique
        • Survient classiquement à la 3ème semaine
        • Mécanisme de translocation bactérienne
        • Suspecter devant
          • Dégradation de l’état clinique
          • Réélévation de la CRP et des PNN
          • Bulles d’air dans les coulées de nécrose (germes anaérobies)
        • Diagnostic microbiologique
          • Hémocultures
          • Ponction des coulées
            • Percutanée guidée par imagerie (scanner ou échographie)
            • Cultures sur milieux normaux + recherche d’infection fongique
      • Digestives
        • Perforations d’organes creux angle (péritonite)
        • Ulcères du duodénum
        • Colite ischémique
        • Fistules
      • Vasculaire
        • Faux anévrismes artériels ⇒ hémorragie intrapéritonéale ou intrakystique (érosion artérielle par la nécrose)
        • Thrombose porte
      • Cutanées
        • Maladie de Weber Christian  (cystostéatonécrose systémique - cf pour en savoir plus)
          • Panniculite : nodules hypodermiques inflammatoire d’évolution éventuellement nécrotique
    • Complications tardives

      • Apparition de pseudokystes
        • Apparition dans les 4 semaines
        • Organisation des foyers de nécrose avec liquéfaction de leur contenu
        • Asymptomatiques ou à l’origine de douleurs abdominales
        • Diagnostic : TDM ou échographie abdominale
      • Evolution des pseudokystes
        • Surinfection
        • Rupture
        • Hémorragie
        • Compression des organes de voisinnage
  • Prise en charge

    • Généralités

      • Toute PA doit être hospitalisée
        • PA non grave = hospitalisation en salle de médecine
        • PA avec SIRS = hospitalisation en USI
        • PA avec défaillance d'organe = hospitalisation en réanimation
      • Le traitement est essentiellement symptomatique
    • Pancréatite aiguë bénigne

      • Corriger la déshydratation
        • Rééquilibration hydroélectrolytique
        • Hydratation IV par Ringer lactate, à adapter aux marqueurs d'hypovolémie (FC, Pression artérielle moyenne, diurèse)
      • Traitement antalgique
        • De niveau adapté, jusqu’au pallier III si besoin (morphine ++)
        • Contre indication à l'Aspirine et aux AINS CI
      • Réalimentation
        • Orale dès disparition des douleurs & régression des marqueurs de l'inflammation
        • En fonction de la tolérance digestive au décours (nausées, vomissements)
        • Nutrition artificielle inutile en cas de réalimentation dans les 7 jours
      • Surveillance
        • Quotidienne surtout à la phase initiale
        • Pas d’indication à répéter les dosages enzymatiques ou la TDM en l’absence d’aggravation
    • Pancréatite aiguë sévère/nécrosante

      • Mesures de réanimation
        • Adaptées aux défaillances viscérales (traitement vasoactif, ventilation mécanique, épuration extra rénale...)
        • Expansion volémique ++
      • Nutrition articielle précoce
        • Nutrition entérale le plus tôt possible (< 48h)
        • Nutrition parentérale si iléus réflexe majeur ou syndrome du compartiment abdominal
      • Pas d’indication à une antibioprophylaxie ++
        • En l’absence d’infection prouvée, pas de bénéfice démontré de l’antibioprophylaxie dans la pancréatite aiguë nécrosante sévère
      • Surveillance renforcée
        • Pluriquotidienne
        • Clinique
        • Biologique : Fonction rénale, NFS / jour
        • TDM seulement si dégradation de l’état clinique du patient
    • Traitement étiologique de la pancréatite biliaire

      • Forme non grave
        • Pas d’indication à la sphinctérotomie endoscopique (= CPRE)
        • Cholécystectomie + exploration pré ou peropératoire des VB (échoendoscopie ou bili IRM)
        • Sans délai, dans la même hospitalisation si possible
          • Le risque de récidive est élevé d’où le caractère “urgent” du geste
        • La nutrition orale est réintroduite après la cholécystectomie
      • Forme sévère
        • Sphrinctérotomie endoscopique (= CPRE)
          • Consensuel en cas de PA bilaire avec angiocholite
          • Non consensuel en cas de PA biliaire avec obstruction des voies biliaires sans angiocholite
        • Cholécystectomie à distance - après contrôle de l’inflammation et organisation des coulées de nécrose (geste trop risqué “à chaud”)
    • Traitement de l'infection de nécrose

      • Antibiothérapie adaptée au germe isolée pendant 8 à 14 jours
      • Drainage de la coulée de nécrose
        • Indications
          • Dégradation de l'état du patient sur infection de nécrose (échec traitement médical)
          • Défaillance d'organe & nécrose connue (sans forcément d'infection documentée)
        • Modalités
          • Voie mini invasive ++ : drainage transgastrique sous endoscopie, ou radioguidée par voie rétropéritonéale
          • Voie chirurgicale = nécrosectomie chirurgicale

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